Атеросклероз по мкб 10

Атеросклероз — очень распространенное заболевание, имеющее почти два десятка разновидностей. Чтобы разрабатывать наиболее эффективные методики лечения, необходимо четко различать все эти разновидности и понимать, что представляет собой каждая из них.

Церебральный атеросклероз

Атеросклероз — очень распространенное заболевание, имеющее почти два десятка разновидностей. Чтобы разрабатывать наиболее эффективные методики лечения, необходимо четко различать все эти разновидности и понимать, что представляет собой каждая из них.

Именно для удобства учета и классификации различных заболеваний медиками был разработан такой документ, как МКБ. Ознакомимся с ним поближе. МКБ, или Международная классификация болезней — это документ , специально созданный для статистического учета и классифицирования различных заболеваний.

Всемирная организация здравоохранения регулярно пересматривает и обновляет его, и на сегодняшний день медики пользуются десятой редакцией МКБ. Болезни в этом документе разделены на классы, классы — на так называемые блоки диагнозов, а те, в свою очередь, на рубрики. Классы формируются на основании характера самой болезни инфекционное заболевание, расстройство нервной системы, нарушение кровообращения.

Блоки конкретизируют расстройство например, в классе инфекционных заболеваний различают блоки бактериальных, вирусных, грибковых. Рубрики включают в себя окончательные диагнозы , с учетом не только общего характера болезни, но и локализации, способа передачи и т. Все характеристики заболевания кодируются при помощи латинских букв и цифр.

Буквами обозначают классы, цифрами — блоки и рубрики. Атеросклероз — это заболевание артерий , возникающее из-за нарушения белкового и липидного обмена в организме. При этой болезни на стенках артерий накапливаются холестерин и липопротеиды, формируя плотные бляшки. Со временем в эти бляшки прорастает соединительная ткань, из-за чего те расширяются и твердеют.

Одновременно с этим просвет сосуда уменьшается, ток крови нарушается, а в самых тяжелых случаях атеросклеротические бляшки полностью закупоривают артерию, перекрывая доступ крови к органам и тканям.

МКБ различает пять разновидностей атеросклероза , и каждый имеет дополнительный цифровой индекс:. По симптомам он похож на атеросклероз — при нем также происходит образование тромбов и закупорка сосудов облитерация. Важное различие состоит в том, что атеросклероз вызывается нарушением жирового обмена, а эндартериит — заболевание аутоимунное. Кроме того, эндартериит может поражать не только артерии, но и вены. Рассмотрим подробнее виды атеросклероза сосудов и артерий.

Аорта — крупнейший кровеносный сосуд в организме человека. Именно поэтому атеросклероз аорты распознать особенно трудно: чтобы вырасти до размеров, способных помешать кровотоку в этом сосуде, бляшке требуется немало времени. Эта болезнь развивается в течение многих лет, и распознать ее на доклинической стадии можно только при помощи специальных лабораторных исследований. Это заболевание поражает почечную артерию , в результате чего нарушается кровоснабжение почек, что, в свою очередь, приводит к ухудшению их функций.

Эта болезнь тоже развивается в течение длительного времени, как правило, на фоне гипертонии. Симптомами являются проблемы с мочеиспусканием, боли в животе, иногда тошнота и рвота. На доклинической стадии о развитии болезни свидетельствует падение уровня калия в крови. Когда говорят об этом заболевании, как правило, имеют в виду поражение артерий ног.

Атеросклероз артерий рук встречается значительно реже. В обоих случаях поражаются крупные кровеносные сосуды , из-за чего кровоток в конечностях нарушается, и ткани начинают испытывать кислородное голодание. Даже если ток крови не перекрыт полностью, высок риск развития гангрены. Симптомы болезни — онемение конечностей, бледность кожи, судороги, на поздних стадиях — синюшность и цианоз. Симптомы практически идентичны, однако течение заболевания и методы лечения очень сильно различаются.

Кроме того, эндартериит практически никогда не поражает верхние конечности. Поражение последних является самым опасным — нарушение кровоснабжения мозга приводит к ухудшению памяти, когнитивных функций и даже слепоте, а при некачественном лечении — к инсульту.

К тому же, в отличие от прочих видов, причины атеросклероза сонных артерий до сих пор не ясны. Согласно одной из гипотез, эта болезнь имеет аутоимунный характер. Такой диагноз ставится, если болезнь поражает несколько сосудов одновременно, либо если не удается с точностью определить очаг ее возникновения. Итак, у каждой разновидности заболевания есть свои особенности, которые важно учитывать при диагностике и лечении.

МКБ — удобный инструмент, при помощи которого не только врачи, но и пациенты могут быстро и точно классифицировать любое нарушение работы организма и спланировать дальнейшие действия. Теперь вы знаете код МКБ у атеросклероза! Чем лечить препараты заболевание узнаете здесь , а как бороться с недугом — переходите по ссылке.

Оставить комментарий. Получать новые комментарии по электронной почте. Вы можете подписаться без комментирования. Время на чтение: 4 минуты Добавить в закладки. МКБ I Важно : МКБ включает в блок I70 и такое специфическое заболевание, как облитерирующий эндартериит. Если пренебрегать лечением, это заболевание может привести к инфаркту миокарда.

Важно : Атеросклероз сосудов не следует путать с эндартериитом. Эта статья была проверена нашими экспертами, практикующими врачами с многолетним опытом. Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно в комментариях. А если у вас вопрос, выходящий за рамки данной темы, воспользуйтесь кнопкой Задать вопрос выше.

Отличная статья 0. Атеросклероз и его стадии. Какие причины атеросклероза известны современной медицине? Принципы питания при атеросклерозе: как уберечь сосуды головного мозга? Первые тревожные звонки: признаки атеросклероза сосудов головного мозга. Разбираемся в биохимии атеросклероза: какие анализы крови необходимо сдать и в чем заключаются основы лечения? Методы диагностики атеросклероза: как проверить сосуды головного мозга и пройти обследование?

Комментарии 0. Ваш комментарий появится после проверки. Нажимая на кнопку, вы даете согласие на обработку своих персональных данных. Задать вопрос эксперту. В ближайшее время мы опубликуем информацию. Сообщить об опечатке Текст, который будет отправлен нашим редакторам:. Ваш комментарий необязательно :. Отправить Отмена.

Ваш e-mail не будет опубликован. МКБ версия Международная классификация болезней го пересмотра.

МКБ-10: I70 — Атеросклероз

Атеросклероз — это хроническое системное заболевание, связанное с поражением крупных и средних артерий мышечного типа. При атеросклерозе происходит ряд сочетанных патологических изменений всех слоев сосудистой стенки:. Совокупность описанных процессов приводит к гемодинамическим нарушениям в зоне ответственности пораженного сегмента сосуда.

Термин атеросклероз от греч. Основными факторами риска развития атеросклероза являются: дислипидемии, сахарный диабет, артериальная гипертензия , курение, отягощенный семейный анамнез, гиподинамия, ожирение. Клинические проявления заболевания могут быть различными в зависимости от зон ответственности пораженных сегментов сосудов и возникают при появлении нарушений кровотока. Основные поражения внутренних органов, связанные с атеросклерозом: ИБС, инфаркт миокарда, нарушения кровообращения мозга, нижних конечностей и органов брюшной полости.

Для диагностики атеросклероза применяются инструментальные визуализирующие исследования ультрасонография, ангиография и другие , а также многочисленные лабораторные исследования определение липидного статуса, уровня гликемии, факторов воспаления и другие. Лечение атеросклероза направлено на устранении либо модификацию существующих факторов риска развития этого заболевания нормализацию липидного обмена, артериального давления и обмена углеводов, отказ от курения, поддержание определенного уровня физической активности, проведении антитромботической терапии , на коррекцию имеющихся гемодинамических нарушений, а также на лечение осложнений атеросклероза.

Всемирная организация здравоохранения назвала атеросклероз одной из болезней цивилизации. Болезни цивилизации — это группа заболеваний наиболее широко распространенных в экономически развитых странах. Патогенетические механизмы развития болезней цивилизации непосредственно связаны с радикальными изменениями образа жизни людей, которые произошли в цивилизованных странах за последние лет.

Атеросклероз в развитых странах вышел на первое место как причина заболеваемости. Потери трудоспособности, развитие инвалидности и рост смертности вследствие атеросклероза опередили аналогичные потери, наступающие от онкологических, инфекционных заболеваний, травм и других болезней.

В настоящее время в большинстве стран увеличивается распространенность атеросклероза и его осложнений — прежде всего, ишемической коронарной болезни сердца и мозгового инсульта. Несмотря на это, к году атеросклероз может стать главной причиной смертности населения во всем мире. Наиболее часто атеросклероз наблюдается у мужчин; у женщин риск развития этого заболевания повышается после наступления менопаузы. В большинстве случаев клинические проявления атеросклероза регистрируются в возрасте лет.

Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и прогрессировании которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска ФР. В настоящее время известно множество факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений. Современная концепция факторов риска атеросклероза и ИБС имеет важное значение для понимания патогенеза этих заболеваний и выработки стратегии и тактики проведения профилактических мероприятий.

Каждый из факторов риска не является причиной атеросклероза в прямом смысле этого слова, то есть фактором, без которого невозможно его развитие; в то же время каждый из них или их сочетание ассоциируется с существенно более высоким риском развития заболевания. Успешная коррекция модифицируемых факторов риска уменьшение выраженности или ликвидация факторов риска закономерно сопровождается снижением заболеваемости и частоты осложнений атеросклероза.

В настоящее время кардиологи выделяют немодифицируемые неизменяемые и модифицируемые изменяемые факторы риска развития атеросклероза. В большинстве случаев клинические проявления заболевания регистрируются в возрасте лет. В то же время в последние годы в экономически развитых странах отмечается значительный рост заболеваемости среди сравнительно молодых лиц моложе 50 лет. В возрастных группах до 55 лет заболеваемость ИБС, церебральным и периферическим атеросклерозом среди мужчин в 3—4 раза выше, чем среди женщин.

У женщин риск развития этого заболевания повышается после наступления менопаузы, и в более старшей возрастной группе старше 65—70 лет заболеваемость у мужчин и женщин выравнивается. Это связано с устранением защитного влияния женских половых гормонов: эстрогены оказывают вазопротективный эффект, замедляют развитие атеросклеротических бляшек, оказывая влияние, в частности, на липидный обмен.

Такая наследственная предрасположенность проявляется преимущественно у пациентов сравнительно молодого и среднего возраста: у мужчин - в возрасте до 55 лет; у женщин - в возрасте до 65 лет.

В более старших возрастных группах генетические факторы оказываются, по-видимому, менее значимыми, уступая место многочисленным приобретенным факторам риска. Наследственные механизмы атерогенеза исследованы недостаточно. Наследственная предрасположенность к сравнительно раннему возникновению атеросклероза связана, вероятно, с генетически детерминированным повреждением различных звеньев метаболизма липидов, структуры и функции эндотелия, активности ферментных систем гладкомышечных клеток, особенностями функционирования сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза и т.

На фоне дислипидемии при нарушениях жирового обмена происходит стимуляция молекул адгезии и воспалительных цитокинов, что формирует Т-клеточный иммунный ответ и приводит к воспалению сосудистой стенки.

В целом риск возникновения клинических проявлений атеросклероза у больных с артериальной гипертензией примерно в 3—4 раза выше, чем у пациентов без сопутствующей артериальной гипертензии. При этом имеет значение как систолическая, так и диастолическая артериальная гипертензия. Высокое артериальная гипертензия оказывает повреждающее действие на эндотелий артериальных сосудов.

Кроме того, известно, что гипертоническая болезнь ассоциируется с нарушением функции эндотелия, которое сопровождается увеличением местной выработки вазоконстрикторных факторов эндотелин, ангиотензин II и др. Развитие атеросклероза при артериальной гипертензии обусловлено патогенетическими механизмами, протекающими с участием ангиотензина II, который стимулирует выработку проатерогенных медиаторов.

К этой группе веществ относятся: провоспалительные цитокины, супероксидные анионы, протромботические факторы и факторы роста. Они вырабатываются клетками эндотелия, гладкой мускулатуры, а также макрофагами. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у курящих примерно в 2—3 раза выше, чем у некурящих. Никотин и другие токсические вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, оказывают повреждающие влияние на эндотелий сосудов.

Кроме того, активное и пассивное курение повышает активность тромбоцитов, уровень фибриногена плазмы и вязкость крови. Курение способствует увеличению показателей холестерина липопротеинов низкой плотности и уменьшению параметров холестерина липопротеинов высокой плотности, а также вызывает вазоконстрикцию. Ожирение является не только фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев — возможно, пусковым механизмом — других факторов риска, например артериальной гипертензии , гиперлипопротеинемии, инсулинорезистентности и сахарного диабета.

Ожирению сопутствует ряд нарушений липидного обмена, предрасполагающих к развитию ИБС, включая гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, снижение содержания холестерина ЛПВП , повышение содержания апопротеина В и мелких плотных частиц ЛПНП. Ожирение существенно повышает риск возникновения сахарного диабета II типа и метаболического синдрома, которые объединяет наличие инсулинорезистентности. В свою очередь инсулинорезистентность в настоящее время рассматривается в качестве пускового фактора, инициирующего целый ряд механизмов, приводящих в конечном счете к развитию на фоне ожирения гиперлипротеинемии, артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца.

Кроме того, ожирение закономерно сопровождается активацией РАС и САС, что также оказывает влияние на патогенез атеросклероза, ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии.

У больных сахарным диабетом повреждающее воздействие на эндотелий сосудов может быть прямым в результате влияния оксидативного стресса и действия свободных радикалов и опосредованным обусловленным продуктами нарушенного обмена веществ, которые стимулируют выработку провоспалительных цитокинов клетками эндотелия.

При сахарном диабете I типа дефицит инсулина приводит к снижению активности липопротеидлипаз и, соответственно, увеличению синтеза триглицеридов. Особенно неблагоприятным является сочетание нарушений углеводного обмена с некоторыми другими факторами риска атеросклероза: гипертриглицеридемией, артериальной гипертензией, курением и ожирением.

Сахарный диабет II типа в большинстве случаев развивается в результате имеющейся у больного инсулинорезистентности, которая при сочетании с ожирением, артериальной гипертензией и гипертриглицеридемией ведет к возникновению метаболического синдрома. Можно утверждать, что в основе развития атеросклероза, и части случаев сахарного диабета лежат одни и те же механизмы, а само наличие сахарного диабета является, таким образом, маркером наиболее тяжелого течения атеросклероза.

Гиподинамия способствует повышению атерогенных фракций липидов в крови и приводит к развитию ожирения и целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом: ИБС, артериальной гипертензии и др.

Лица с низкой физической активностью, как правило, склонны к чрезмерной активация САС, РААС, что сопровождается усиленным выбросом в кровяное русло катехоламинов и других биологически активных веществ в ответ на внешние раздражители, в том числе психоэмоциональный стресс. Данные вещества обладают прямым повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему, а также способствуют развитию чрезмерных спастических реакций, повышению артериального давления, извращению метаболических процессов.

При адекватном уровне физической активности повышаются уровни липопротеинов высокой плотности, снижается масса тела, нормализуются показатели артериального давления, снижается резистентность к инсулину. Почечная недостаточность утяжеляет течение артериальной гипертензии и приводит к усилению резистентности к инсулину. Так же при почечной недостаточности происходит повышение уровней атерогенных липопротеидов.

Кроме того при почечной недостаточности происходит активизация воспалительных реакций, о чем свидетельствуют повышенное содержание С-реактивного белка и фибриногена.

Имеются данные о патогенетической роли гипергомоцистеинемии, наблюдаемой при почечной недостаточности. К настоящему времени получено множество доказательств наличия признаков воспаления в очаге атеросклеротического поражения: присутствие в нем большого количества макрофагов, активированных Т-лимфоцитов, тучных клеток, тромбоцитов и т.

Продукция этими клетками различных цитокинов в первую очередь, фактора некроза опухолей a, интерлейкинов и др. На роль индукторов воспалительных реакций выдвигались различные факторы — окисленные липопротеины низкой плотности, инфекционные возбудители Chlamydia pneumonia, цитомегаловирусы, возбудители пародонтоза,Helicobacter pylori , провоспалительные свойства инсулинорезистентности и генетические факторы, предрасполагающие к субклиническим воспалительным реакциям.

Однако следует признать, что окончательно вопросы о причинах гиперпродукции воспалительных маркеров у лиц с атеросклерозом не решены, а вопрос о правомочности отнесения каких-либо инфекционных или провоспалительных агентов к числу факторов риска атеросклероза и ИБС требует дальнейших исследований и более убедительных доказательств. Результаты применения в кардиологии мощных антибактериальных препаратов азитромицин разочаровывающи, а неспецифических противовоспалительных средств и глюкокортикоидов — недостаточны; обнадеживающим является противовоспалительный эффект статинов.

Повышенное содержание С-реактивного белка указывает скорее не на наличие атеросклеротического поражения сосудистой стенки, а на нестабильность атеросклеротической бляшки, котoрая лежит в основе формирования тяжелых сосудистых осложнений атеросклероза — нестабильной стенокардии и острого ИМ, инсульта, тромбоза периферических артерий. Показано, что содержание С-реактивного белка, наряду с параметрами липидных фракций, может служить фактором риска развития инфаркта миокарда у здоровых мужчин и женщин, не имевших в анамнезе коронарную болезнь сердца.

Этот показатель также может служить фактором риска развития болезни периферических сосудов перемежающейся хромоты. Содержание С-реактивного белка свидетельствует о системном воспалительном процессе и подтверждает предположение о роли хронического воспаления в патогенезе и прогрессировании атеросклероза.

Следует отметить, что при избыточной массе тела, ожирении, гиперлипидемии, а также у курильщиков, содержание С-реактивного белка выше, чем в отсутствии указанных факторов риска — даже у лиц при сердечно-сосудистых заболеваниях. В норме С-реактивный белок определяется в следовых количествах 0. При остром воспалении или повреждении тканей синтез С-реактивного белка в печени резко возрастает, и его содержание в крови быстро повышается в сотни и более раз; при хроническом субклиническом воспалении сосудистого эндотелия, характерном для атеросклеротического процесса имеет место умеренное, но относительно стабильное повышение С-реактивного белка.

Простое повышение содержания С-реактивного белка весьма малоспецифично, однако учет его наряду с традиционными факторами риска позволяет улучшить прогнозирование развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений. Закрыть На рисунке изображен механизм влияния С-реактивного белка на развитие кардиоваскулярной патологии.

Цитокины, высвобождающиеся из пораженной атеросклерозом артерии, приводят к повышению синтеза С-реактивного белка в печени. Метаболические нарушения вызывают дальнейшее прогрессирование роста атеросклеротических бляшек в артериях и высвобождение С-реактивного белка в печени, который, в свою очередь, стимулирует дальнейший рост бляшки. В ряде исследований показана высокая корреляция между содержанием гомоцистеина в крови и риском развития атеросклероза, ИБС и ишемии мозга, особенно у лиц молодого возраста.

Гомоцистеин является продуктом метаболизма незаменимой аминокислоты метионина, поступающего в организм с пищей. Наследственные нарушения метаболизма гомоцистеина регистрируются редко. Важно, что нормальный метаболизм гомоцистеина возможен только с участием ферментов, кофакторами которых являются фолиевая кислота , а также витамины В 6 и В Соответственно, дефицит этих витаминов приводит к повышению содержания в крови гомоцистеина. Механизм активизации атерогенеза вследствие гипергомоцистеинемии до конца не ясен.

Вероятно, он обусловлен как прямым повреждающим действием на эндотелий сосудов, так и активизацией перекисного окисления липидов; образующиеся при этом модифицированные ЛПНП также способны повреждать эндотелий сосудистой стенки, а также ингибировать продукцию эндотелиального вазодилатирующего фактора NO. Патогенез атеросклероза чрезвычайно сложен и многогранен. Многие звенья патогенеза атеросклероза до сих пор остаются малоизученными или имеют различную интерпретацию.

Патогенез атеросклероза. По современным представлениям, в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки неосложненной либо осложненной, стабильной или нестабильной.

Главной мишенью атеросклеротического процесса являются крупные и средние артерии мышечного типа. В атерогенез вовлечены все основные слои сосудистой стенки — интима эндотелий , медиа, адвентиция, внутренняя и наружная эластические мембраны.

Кроме того, атеросклероз часто поражает клапаны сердца с формированием приобретенных пороков. На начальном этапе образования липидных пятен и полосок этап липоидоза возникает эндотелиальная дисфункция вследствие повреждения эндотелия, вызванного воздействием турбулентного потока крови, катехоламинов и ангиотензина II при артериальной гипертензии, повышением уровня атерогенных фракций липопротеинов низкой плотности и липопротеинов очень низкой плотности, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования при сахарном диабете ; эндогенных и экзогенных химических факторов, в частности — метаболитов табачного дыма; гипергомоцистеинемией; хроническим воспалением в стенке соcуда, возможно - в результате хламидийной или вирусной инфекций.

В дальнейшем атерогенные фракции липопротеинов низкой плотности и липопротеинов очень низкой плотности, моноциты и лимфоциты проникают в интиму артерий и подвергаются окислению и гликозилированию, способствуя еще большему повреждению эндотелия.

Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые поглощают модифицированные липопротеины и накапливают холестерин, превращаясь в пенистые клетки. Эти макрофаги и тромбоциты, проникающие в интиму из крови, секретируют провоспалительные цитокины, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать: они захватывают и накапливают модифицированные липопротеины, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки.

Кроме того, гладкомышечные клетки способны продуцировать элементы соединительной ткани, которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: О самом главном: Атеросклероз, принципы активного долголетия, болезни в картинах

Атеросклероз (I70)

Версия для печати Скачать или отправить файл. Атеросклероз характеризуется отложениями липидов в виде бляшек в интиме артерий большого и среднего калибра; сопровождается фиброзом и кальцинацией. Нарушение мозгового кровообращения вызывается такими же изменениями в сосудах, которые приводят к инфаркту миокарда или перемежающейся хромоте. В качестве рабочей классификации хронических форм нарушений мозгового кровообращения может быть использована Классификация Е.

Шмидта Согласно этой классификации термин ДЭ отражает весь спектр проявлений хронических цереброваскулярных расстройств - от минимально выраженных нарушений, до степени сосудистых деменций, то есть включает все преддементные формы ангионеврологических расстройств. Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭ - медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга, ведущее к постепенно нарастающим структурным изменениям мозга и расстройству функции.

К основным патогенетическим механизмам ДЭ относят поражения экстра - и интракраниальных мозговых сосудов. Код протокола: P-T "Церебральный атеросклероз" Профиль: терапевтический. I65 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга. I66 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга. Мобильное приложение "MedElement". I стадия - рассеянная очаговая неврологическая симптоматика.

II стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением мнестических функций, снижением работоспособности, наступает изменение личности, более отчетливы очаговые симптомы. III стадия характеризуется диффузными изменениями мозговой ткани, которые приводят к развитию очаговых синдромов, зависящих от преимущественного поражения какой-либо области мозга, утяжелению мнестических и психических нарушений вплоть до деменции.

Субъективные жалобы головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение сна, раздражительность, снижение работоспособности, мнестические расстройства, когнитивные расстройства, различные парестезии в сочетании с очаговой неврологической симптоматикой.

Перечень основных диагностических мероприятий:. Перечень дополнительных диагностических мероприятий:. Тактика лечения. Цели лечения:. Коррекция факторов риска ФР процессов атерогенеза.

Улучшение перфузии. Нейропротекторная терапия. Немедикаментозное лечение. Коррекция ФР заключается в контролировании уровня артериального давления, снижении уровня холестерина, отказ пациентов от курения, снижение веса и др. Медикаментозное лечение. Важным фактором риска цереброваскулярных заболеваний является гиперхолестеринемия. При неэффективности проводимых мер рекомендуется дальнейшее ужесточение диеты, затем назначается лекарственная терапия статинами и фибратами.

Начальная доза ловастатина составляет 20 мг перед сном. Лечение больных хронической ишемией мозга должно быть комплексным и включать мероприятия, направленные на коррекцию основного сосудистого заболевания, профилактику повторных церебральных дисгемий, восстановлению количественных и качественных показателей мозгового кровотока и нормализацию нарушенных функций головного мозга, воздействие на имеющиеся факторы риска цереброваскулярных заболеваний.

Необходимо использовать антиагреганты применительно к пациентам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. А Нет противопоказаний к приему ацетилсалициловой кислоты. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения ОНМК , транзиторных ишемических атак ТИА применяют ацетилсалициловую кислоту 75 мг ежедневно. Нейропротекторная терапия: пиритинол по 1 табл. Можно рекомендовать комплекс пептидов полученных из головы мозга свиньи в дозе от 50,0 до ,0 мл внутривенно на курс лечения от 5 до 10 инъекций.

Гинко-билоба принимают по мг - 3 раза в день во время еды. Курс лечения месяца. Препарат улучшает микроциркуляцию, мозговое кровообращение, стимулирует клеточный метаболизм, обладает антиагрегационным действием. Курс лечения - дней. Перечень основных медикаментов:. Правастатин 20 мг, табл. Симвастин 20 мг, табл. Флувастатин 20 мг, табл.

Перечень дополнительных медикаментов:. Клопидогрель 75 мг, табл. Индикаторы эффективности лечения:. Drug treatment for hyperlipidaemias EBM Guidelines Cerebrovascular disease. American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria. Radiology 3. Cerebral arteriosclerosis. AHA ACC guidelines for preventing heart attack and death in patients with atherosclerotic cardiovascular disease: update.

Topographic mapping of cognitive event-related potentials in a double-blind, placebocontrolled study with the hemoderivative aktovegin in age-associated memory impairment. Semlitsch Heribert V. Neuropsychobiology ; ; Sections of Clinical Psychophysiology Pharmacopsychatry. Clinical Neurology. Greenberg, M. Aminoff, R. Simon Lange Medical Book. Каменова С.

Кужибаева К. Если вы не являетесь медицинским специалистом: Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement МедЭлемент ", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.

Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Синонимы нозологической группы: Артериосклероз облитерирующий Артериосклероз периферических артерий Атеросклероз артерий нижних конечностей Атеросклероз периферических артерий Атеросклероз сосудов конечностей Облитерирующее заболевание нижних конечностей Облитерирующий атеросклероз Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей Облитерирующий атеросклероз сосудов верхних конечностей Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей Атеросклероз артерий конечностей Артериопатия конечностей Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей Облитерирующий артериосклероз.

Симптомы и лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Синонимы нозологической группы: Артериосклероз облитерирующий Артериосклероз периферических артерий Атеросклероз артерий нижних конечностей Атеросклероз периферических артерий Атеросклероз сосудов конечностей Облитерирующее заболевание нижних конечностей Облитерирующий атеросклероз Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей Облитерирующий атеросклероз сосудов верхних конечностей Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей Атеросклероз артерий конечностей Артериопатия конечностей Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей Облитерирующий артериосклероз.

Препаратов- ;Торговых названий- 41 ;Действующих веществ- Действующие вещества. Торговые названия. Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции. Гинкго двулопастного листьев экстракт. Пентоксифиллин Риво. Антагонисты рецепторов ангиотензина II AT 1 -подтип. Блокаторы кальциевых каналов. Папаверина гидрохлорида таблетки 0,04 г. Вазодилататоры в комбинациях. Витамины и витаминоподобные средства в комбинациях. Гомеопатические средства. Эскулюс композитум. Другие гиполипидемические средства.

Другие иммуномодуляторы. Дезоксирибонуклеат натрия. Другие метаболики. Фосфадена таблетки. Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинациях. Инфукол ГЭК. Корректоры нарушений мозгового кровообращения. Апрофена таблетки 0, г. Ксантинола никотинат. Ферменты и антиферменты. Авелизин Браун.