Причины отека мозга у взрослых

По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга [2] [3]. Отёк , по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток , что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Отёк мозга

Отек мозга — угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток цитотоксическому фактору или нарушению проницаемости мембран головного мозга вазогенному фактору. Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма — бытовая или спортивная, более редкими — опухоли и менингиты. Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода.

Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы.

Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку. Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови. В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека.

Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина.

На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга. Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата АТФ , который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным.

При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости. Отдельная форма цитотоксического отека — вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов.

В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови. По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию.

Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия — давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия. Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости.

В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию. Вазогенный отек — наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера.

Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:. Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия.

Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами. Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток.

В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки. Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин: гипоксическая ишемическая травма головного мозга при утоплении, остановке сердца ; травма головного мозга; метаболические нарушения обмена органических кислот; гепатическая энцефалопатия; синдром Рея острая печеночная недостаточность ; инфекции энцефалиты и менингиты ; диабетический кетоацидоз; интоксикации аспирином, этилен гликолем, метанолом ; гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк Одна из основных причин интерстициального отека — обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга.

Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга — нарушение дыхания, сердечных сокращений. Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу.

Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром.

Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго. При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов.

Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления. Задача интенсивной терапии — поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание. Протоколы терапии отека зависят от его причины.

При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии — диуретики и гипервентиляция. Осмотерапия — это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга.

Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга. Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах.

Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов. Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга — внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли.

Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка — более 2 см. Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0, г на килограмм массы тела внутривенно.

Эффективность осмотических средств сохраняется первые часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт.

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек.

При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани.

Отёк головного мозга — болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости.

Отек головного мозга симптомы у взрослых лечение

Отёк головного мозга — болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз.

При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть. У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения.

В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается. Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в году. Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения.

Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах. Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней.

Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно. Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения. В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк.

Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного — в одном полушарии, генерализванного — в обоих полушариях. Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным , ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным. Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга.

Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения. Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера.

Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног. К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости.

Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается. Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение. Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы.

Подобное состояние имеет высокий процент летальности. Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии. Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей.

Отмирание клеточных структур вызывает отёчность. Неприятным следствием оперативных вмешательств в области головы становится мозговой отёк. Он может возникать после использования анестезии эпидурального типа, чрезмерного введения солевых растворов.

Болезнь также развивается в результате больших кровопотерь, продолжительной гипотонии, неправильной организации искусственной вентиляции лёгких. Токсическая форма отёка возникает после отравления лекарственными препаратами, этиловым спиртом, угарным газом.

При интоксикации алкогольной продукцией отёк мозга сопровождается проявлением галлюцинаций. Неправильно подобранный наркоз также приводит к отравлению. У младенцев мозговой отёк развивается в результате некорректных действий медицинского персонала во время родоразрешения, вследствие продолжительной внутриутробной гипоксии, обвития пуповиной. Отёчность умеренного характера часто диагностируется у альпинистов, лётчиков, аквалангистов.

Резкие перепады давления отрицательно сказываются на тканях мозга. Доминирующим симптомом отёка головного мозга у взрослых выступает спутанность сознания.

При нарастании проявлений человек теряет сознание, а затем впадает в коматозное состояние. По мере прогрессирования заболевания учащаются судорожные приступы, которые чередуются с атонией мышц. При прогрессировании отёчности наряду с острой либо хронической церебральной болезнью изначально сознание сохраняется. В таком случае признаками отёка мозга выступают расстройства зрения, мучительная боль в голове, проблемы с передвижением, рвота, галлюцинации.

К опасным симптомам, свидетельствующим о сдавливании мозгового ствола, относят глубокое дыхание, гипотонию, резкое повышение температуры тела.

Появление косоглазия указывает на отделение подкоркового слоя от коры мозга. Следствием ишемического либо геморрагического инсульта становится мозговое набухание. Нарушенное кровообращение при ишемической форме сопровождается закупоркой сосуда, что приводит к недостатку кислорода, некрозу тканей мозга. При геморрагическом виде кровоизлияние локализуется под мозговой оболочкой.

Это приводит к резкому увеличению показателей внутричерепного давления и отёчности. Изначально набухание связано с нарушением метаболизма в месте поражения и располагается в веществе мозга. По прошествии 6 часов развивается вазогенный тип отёчности, который локализуется в белом веществе.

Подобное явление происходит вследствие проникновения ликвора и сосудистых белков во внеклеточное пространство. Ткани начинают отмирать, провоцируя скопление жидкости в капиллярах. Отёк мозга при инсульте появляется стремительно, он локализуется в любой части мозгового вещества. От родственников пострадавшего требуется вовремя заметить нездоровые проявления и немедленно обратиться за медицинской помощью.

Заболевание часто диагностируется у младенцев вследствие полученной родовой травмы. Скопление жидкости ведёт к повышению внутричерепного давления и развитию мозговой отёчности. К другим причинам патологии относится поздний гестоз, внутриутробная инфекция, болезни мозга, гипоксия.

Повышенное внутричерепное давление у новорождённых приводит к защемлению продолговатого мозгового участка, который отвечает за дыхание и терморегуляцию. Ребёнок начинает плакать, часто срыгивать, повысится температура, появятся судорожные припадки. Родничок начинает выступать. Патологическое состояние нередко вызывает внезапную смерть ребёнка. Исход терапии зависит от параметров поражённого участка и своевременности лечения.

Заболевание у грудничков протекает иначе, поскольку детский организм не способен поддерживать сосудистый тонус, регулировать циркуляцию ликвора и величины внутричерепного давления. Малыша в этой ситуации спасает наличие нескольких родничков в черепных костях. Такая физиологическая особенность защищает кроху от мозгового сдавления и отёчности.

Выбор диагностических методов зависит от клинической картины патологии. Обычно пациента направляют на прохождение магниторезонансной томографии, которая определяет дислокацию отёка и степень его распространения. Процедура позволяет сделать прогноз на предмет развития осложнений. Важно определить локализацию патологического процесса: отёчность в левом полушарии снижает интеллектуальные способности, возможна парализация одной стороны тела.

Больному назначается компьютерная томография, требуется сдать необходимые анализы. При расшифровке анализов крови доктор выявляет степень интоксикации организма. Также проводят пункцию. Цереброспинальную жидкость, полученную во время диагностической манипуляции, исследуют на предмет наличия инфекции, онкологии.

В некоторых случаях проявления заболевания самостоятельно устраняются: при лёгком сотрясении либо у альпинистов, аквалангистов. В остальных ситуация отёк головного мозга требует принятия экстренных терапевтических мер.

До приезда бригады скорой помощи можно поддерживать состояние пострадавшего, замедляя распространение отёка. Для этого необходимо обеспечить максимальный приток свежего воздуха и обложить голову больного пакетами со льдом. Требуется постоянно следить за состоянием респираторного тракта, нужно очищать воздухоносные пути от рвотных масс. Чтобы облегчить процесс дыхания, рекомендуется повернуть голову набок, подложив валик под ноги. Лечение основывается на нормализации кислородного обмена в клетках мозга.

Для этого требуется сочетать способы медикаментозной и хирургической терапии. С больным проводят такие лечебные манипуляции:. Хирургическое вмешательство требуется при тяжёлом течении патологии. В ходе операции устраняют катализатор заболевания.

Что вызывает отёк мозга

Далее предоставлена полная информация об отеке внутри мозга: что это такое, причины возникновения ОГМ, его симптомы у взрослых, как лечить и какие последствия вызывает отсутствие адекватной терапии. Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:. К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса.

Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу. Периферическое набухание представляет собой отек спинного мозга позвоночника. А центрального нахождения, собственно головного мозгового вещества. Отечное состояние центрального нахождения принято разделять на 2 вида. Отек части мозга регионарный и всех центральных мозговых клеток распространенный.

Каждый из видов вызван разными причинами. К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга.

Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга. Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Запоздалая диагностика и неправильное лечение могут привести к тяжелым нарушениям жизненно важных функций дыхания, сердцебиения. Которые приводят к летальному исходу. Могут наблюдаться тяжелые не проходящие неврологические поражения, по типу нарушения двигательной и чувствительной активности конечностей.

Избежать этих нарушений позволит своевременное оказание помощи. Для того чтобы быстро получить квалифицированную помощь, нужно знать симптомы этого состояния. Неврологические симптомы начинают развиваться из-за распространения отека на кору, далее на подкорковые образования. Давление внутри нарастает, это приводит к появлению следующих нарушений. Когда растет отек, а лечение еще не начато, возникают тяжелые необратимые поражения нервной ткани. Кома характеризуется состоянием глубокого патологического сна.

Замедляется и нарушается работа нервной системы. Человек без сознания, не реагирует на внешние раздражители, боль. Нарушаются жизненно важные функции. Долгое время пребывания в состоянии комы приводит к гибели множества нервных клеток, летальному исходу. Особенность отечности мозга у взрослых в том, что она чаще всего нарастает медленнее чем, у детей. Развитие отека у новорожденного происходит очень быстро, требует тщательного знания неотложной помощи, умения в диагностике и лечении.

Чаще всего у детей возникает отек ствола головного мозга. При адекватной своевременной терапии, нервные клетки восстанавливаются и отек спадает.

Тяжелое течение влечет за собой разные последствия, среди которых:. Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов.

Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата АТФ , который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды. На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов.

Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости. Отдельная форма цитотоксического отека — вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия — давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Сколько живут с подобной патологией? Как показывает практика, на начальных этапах это еще может быть обратимым процессом, но при прогрессировании заболевания шансы на полное выздоровление минимальны, так как сильная отечность провоцирует развитие необратимых изменений в мозговых структурах, а именно вызывает отмирание нервных волокон и деструкцию волокон с миелином.

Полное выздоровление после отека возможно лишь в случае его токсического происхождения и лишь в тогда, когда пациент молод, здоров и вовремя доставлен в медучреждение.

Самостоятельное исчезновение признаков патологии возможно в случае горного отека, если пациента удалось быстро вывести из высокогорного района, где у него развилась патология. Продолжительность регрессии симптоматики в этом случае составляет не боле дней.

Чаще всего вылечиться полностью невозможно, у пациента могут наблюдаться остаточные явления, которые незаметны для окружающих, но доставляют определенный дискомфорт больному:. В случае сильного набухания головного мозга и его сдавливания прогноз для жизни неутешительный, поскольку смещение мозговых структур провоцирует остановку дыхания и прекращение работы сердечной мышцы, то есть ведет к гибели пациента.

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию. Вазогенный отек — наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера.

Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами. Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток.

В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки. Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:. Одна из основных причин интерстициального отека — обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга.

Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Мозговой отек по праву считается одним из самых грозных осложнений любого внутричерепного недуга. Впервые он был описан еще в середине го века. При этом недуге происходит обширное пропитывание тканей центрального органа нервной системы жидкостью из сосудистой среды.

Причина и расположение проблемы не имеет значения, поскольку о наличии отека в голове говорят лишь в тех случаях, когда имеется общая симптоматика, свидетельствующая о поражении всего органа, а не его отдельных участков.

Изменения в мозгах могут угрожать жизни пациента, поэтому их относят к разряду наиболее тяжелых осложнений. Основополагающим фактором для формирования отека является наличие тяжелых декомпенсированных микроциркуляторных сбоев в тканях органа, которые начинают проявляться на участках, имеющих патологические очаги. При слишком тяжелом течении первичного недуга может возникать нарушение механизмов авторегуляции тонуса сосудистых стенок, что приводит к их паретическому расширению.

Такие очаги быстро распространяются по всему мозгу, затрагивая здоровые ткани органа, вызывая в них расширение сосудов и повышая гидростатическое давление. Когда стенки сосудов неполноценны, при этом на них оказывается повышенное давление, естественно, жидкие составляющие крови не всегда могут удерживаться внутри сосудистого русла и вытекают через стенки, пропитывая мозговое вещество.

В любых других органах отечность тканей не вызывает плачевных последствий, но с мозгом ситуация немного иная, поскольку он ограничен объемом черепа, а значит, орган не может увеличиваться до слишком больших размеров.

Если мозг отекает, он находится в сдавленном состоянии, провоцируя ишемию нервных волокон и прогрессирование отечности. Кроме того при данной болезни падает уровень кислорода, питающего мозг, увеличивается концентрация CO2, падает онкотическое и осмотическое давление плазмы из-за снижения белка и изменения баланса электролитов крови.

Из-за того, что каждая клетка в ГМ при их отекании перенасыщается жидкостью и увеличивается в объеме в разы, сам орган утрачивает возможность выполнять свои функции, также нарушается метаболизм в нем.

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается. При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга — нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Наверное, самым типичным, хотя и далеко не специфическим признаком, характеризующим степень накопления жидкости в веществе мозга, является сильнейшая головная боль, которую часто не снимают почти никакие анальгетики а если и снимают, то лишь на короткое время. Подобный симптом особенно должен показаться подозрительным, если недавно имела место черепно-мозговая травма и головную боль сопровождает тошнота с рвотой тоже типичные признаки ЧМТ.

Таким образом, симптомы ОГМ легко распознать, тем более, если к этому были предпосылки см. При набухании головного мозга и отсутствии должного лечения больного могут ожидать самые печальные последствия — пациент может впасть в ступор, а затем и в кому, где весьма высока вероятность остановки дыхания и, следовательно, гибель человека в результате этого.

У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения.

Отек мозга: общие сведения, причины, симптомы и лечение

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией.

Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов.

По показаниям возможно срочное декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия или отсроченное удаление объемного образования, шунтирование хирургическое лечение. Набухание головного мозга было описано еще в году Н. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний.

Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными.

Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи , неонатологи, онкологи, токсикологи. Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей.

К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ ушиб головного мозга , перелом основания черепа , внутримозговая гематома, субдуральная гематома , диффузное аксональное повреждение , операции на головном мозге , обширный ишемический инсульт , геморрагический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки , первичные опухоли головного мозга медуллобластома , гемангиобластома , астроцитома, глиома и др. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний энцефалита , менингита и гнойных процессов головного мозга субдуральной эмпиемы.

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка , возникшая вследствие сердечной недостаточности , аллергические реакции отек Квинке, анафилактический шок , острые инфекции токсоплазмоз , скарлатина, свиной грипп , корь, паротит , эндогенные интоксикации при тяжелом течении сахарного диабета , ОПН , печеночной недостаточности , отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме , что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью.

У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной , внутричерепной родовой травмой , обвитием пуповиной , затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли.

Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления.

В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание. В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах.

Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах мм рт. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей.

Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса , ишемии, оперативного вмешательства и т.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации в т. Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении , метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе.

Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора. Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания , которое может варьировать от легкого сопора до комы.

Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией.

При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы. В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия , галлюцинаторный синдром. Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами.

Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий.

В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии. Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей.

Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков торасемида, фуросемида. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом. С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия при необходимости — ИВЛ , местная гипотермия головы, введение метаболитов мексидола, кортексина, цитиколина.

Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды преднизолон, гидрокортизон. В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей , ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции вентрикулоперитонеальное дренирование , вентрикулоцистерностомию и др.

Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента. Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т.

По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа , наружное вентрикулярное дренирование , эндоскопическое удаление гематомы. В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон.

Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился. Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга.

Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна , депрессии до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Москва Москва Санкт-Петербург Краснодар. Отек головного мозга. Причины отека головного мозга Патогенез Классификация Симптомы отека головного мозга Диагностика отека мозга Лечение отека головного мозга Прогноз Цены на лечение. Автор: Губенко И. Рейтинг статьи 4. Отек головного мозга - лечение в Москве. Консультация невролога.

МРТ головного мозга. КТ головного мозга. Консультация нейрохирурга. Вентрикулоперитонеальное, вентрикулоатриальное шунтирование. Наружное вентрикулярное дренирование. Декомпрессивная трепанация черепа. Эндоскопическая вентрикулоцистерностомия дна III желудочка. Эндоскопическое удаление субдуральных гематом. МРТ-диффузия головного мозга. Токсический отек легких Отек Квинке K.

Комментарии к статье. Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении отека головного мозга. Красота и Медицина не публикует комментарии, которые содержат оскорбления и ненормативную лексику. Также по теме. Клиникам и врачам. Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Обязательно проконсультируйтесь с врачом! Средняя цена.

Отек головного мозга: симптомы, причины, последствия

У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения.

Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается. Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения.

Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах. Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

У здорового человека спинномозговая жидкость бесперебойно циркулирует внутри всех отделов головного мозга. Именно она отвечает за снабжение мозговых тканей кислородом и питательными веществами, служит дополнительной защитой от повреждения внутренних отделов мозга в результате механических травм. Количество спинномозговой жидкости, циркулирующей во внутренних отделах мозга, отвечает и за внутричерепное давление.

Небольшое повышение давления жидкости на ткани мозга во время кашля или подъема тяжестей не несет никакой угрозы организму. Но при наличии негативного фактора при диагностированных опухолях в тканях мозга, травмах головы, инфекционных заболеваниях может произойти резкое увеличение объема ликвора, что и приводит к стойкому повышению давления внутри черепной коробки и, как следствие, к отеку мозговых тканей. Симптомы заболевания проявляются очень быстро.

Состояние больного может ухудшаться с каждой минутой. Если вовремя не снять отек мозга, прогнозы на выживание не слишком радужные. Выяснив причины отека головного мозга, следует подробнее остановиться на классификации типов набухания тканей. Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно. Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения. В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк.

Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного — в одном полушарии, генерализванного — в обоих полушариях. Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным, ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным.

Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения. Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера. Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей.

Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног. К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости.

Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается. Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает.

Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение. Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности. Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии.

Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность. Отеки головного мозга относятся к критическим состояниям и часто заканчиваются смертью человека. Повреждения мозговых тканей, вызванные этим состоянием, приводят к серьезным изменениям в состоянии организма или же вовсе являются несовместимыми с жизнью. Опасность нарушения заключается в том, что практически невозможно предсказать, к каким именно последствиям он приведет в том или ином случае.

Доминирующим симптомом отёка головного мозга у взрослых выступает спутанность сознания. При нарастании проявлений человек теряет сознание, а затем впадает в коматозное состояние.

По мере прогрессирования заболевания учащаются судорожные приступы, которые чередуются с атонией мышц. При прогрессировании отёчности наряду с острой либо хронической церебральной болезнью изначально сознание сохраняется. В таком случае признаками отёка мозга выступают расстройства зрения, мучительная боль в голове, проблемы с передвижением, рвота, галлюцинации.

К опасным симптомам, свидетельствующим о сдавливании мозгового ствола, относят глубокое дыхание, гипотонию, резкое повышение температуры тела. Появление косоглазия указывает на отделение подкоркового слоя от коры мозга. Отек головного мозга в случае, если симптомы указывают на большую площадь поражения, может привести больного в состояние комы.

Почему это происходит, как лечить данное состояние? Обширное поражение сильно сдавливает мозговые ткани. В этом случае алгоритм работы организма следующий: вступают в действие защитные механизмы, необходимые для того, чтобы сохранить жизненно важные функции. Человек сначала теряет сознание, а позже может впасть в кому. Это и есть защитная реакция организма. Лечение обширного отека мозга подразумевает немедленное обращение к медикам. Госпитализация является необходимым условием при таком виде отека.

Следствием ишемического либо геморрагического инсульта становится мозговое набухание. Нарушенное кровообращение при ишемической форме сопровождается закупоркой сосуда, что приводит к недостатку кислорода, некрозу тканей мозга. При геморрагическом виде кровоизлияние локализуется под мозговой оболочкой. Это приводит к резкому увеличению показателей внутричерепного давления и отёчности. Изначально набухание связано с нарушением метаболизма в месте поражения и располагается в веществе мозга.

По прошествии 6 часов развивается вазогенный тип отёчности, который локализуется в белом веществе. Подобное явление происходит вследствие проникновения ликвора и сосудистых белков во внеклеточное пространство. Ткани начинают отмирать, провоцируя скопление жидкости в капиллярах. Отёк мозга при инсульте появляется стремительно, он локализуется в любой части мозгового вещества. От родственников пострадавшего требуется вовремя заметить нездоровые проявления и немедленно обратиться за медицинской помощью.

Отек головного мозга имеет симптомы, как у других патологий в черепной коробке. Обязательно присутствует общемозговые симптомы, а также отдельные признаки. На симптомы влияют все особенности образования:. Если количество симптомов увеличивается, появляется подозрение на то, что отек повреждает разные доли мозга. В таком случае необходимо немедленно заняться лечением. Признаки отека мозга — это симптомы повышенного давления, неврологических проявлений и показателей критического состояния пациента, как кома и другие.

Повышенное черепное давление всегда сопровождается головной болью и утомляемостью. Пациент становится легковозбудимым. Сознание постепенно мутнеет, тошнота переходит в рвоту. Иногда могут возникнуть судороги, которые ускоряют рост отека. Появляются проблемы с направлением движением глаз. Опасными являются симптомы отека мозга, вызванные диффузными нарушениями. Повреждение нервной системы вводит в состояние коматоза. Сознание нарушено, с возможным легким бредом.

Судороги не одиночные, периодически повторяются. Возможно появление судорог эпилептического типа. Неправильная функциональность рефлексных центров. Отек головного мозга может иметь последствия, от которых не удастся избавиться. Если вещество попадает в отверстие в затылочной доле, могут возникнуть серьезные нарушения структур мозга. Пациент может войти в состояние глубокой комы. Может возникнуть жар, от которого не помогают жаропонижающие средства. Чтобы снизить температуру, нужно охладить крупные сосуды, которые ближе всего в коже.

Реакция зрачков заторможена, причем один может быть больше другого. У детей часто формируется косоглазие. Сердечный ритм резко понижается. В случае критического состояния, пациента нужно подключить к аппарату искусственного дыхания, чтобы последствия образования отека мозга не были летальны.

Отек головного мозга

Отек мозга — это патологическое состояние, характеризующееся стремительным диффузным пропитыванием тканей жидкостью из сосудистого пространства. Многие заболевания могут провоцировать развитие этого грозного осложнения. В большинстве случаев при отсутствии экстренной медицинской помощи отек приводит к появлению необратимых повреждений тканей мозга и летальному исходу.

К примеру, не является редкостью отек мозга при инсульте, причем как геморрагического, так и ишемического типа. Чем старше человек, у которого развивается это осложнение, тем выше риск неблагоприятного исхода. Всё это провоцирует набухание центрального органа нервной системы. Стенки капилляров в мозге меняют свою структуру повышается их проницаемость , что приводит к выходу жидкости в ткани. Из-за этого мозговые клетки увеличиваются в объеме. Далее увеличивается сам мозг и сдавливается костями черепа; объем черепной коробки становится для набухшего мозга тесен.

В результате такого отека может произойти сдавление продолговатого мозга. Эта область отвечает за работу сердечно-сосудистой системы и регулирует процессы дыхания и теплообмена в организме.

Поэтому нарушение функций продолговатого мозга приводит к развитию состояний, опасных для жизни. Существует множество параметров, которые учитываются при диагностике данного патологического состояния. Едва ли не самым важным моментом является оценка распространения процесса.

Основываясь на этом параметре, выявляют 2 вида отека головного мозга:. В зависимости от этиологических и патогенетических факторов, способствующих появлению подобного осложнения, выделяется 4 основных типа отека головного мозга, а именно:. У такого опасного и неприятного состояния, как отек мозга, причины бывают различного происхождения.

Учитывая тот фактор, что кровь в мозг поступает интенсивно и в большом количестве, нарушение циркуляции, вызывающее отек — явление нередкое. Многие заболевания могут отражаться на состоянии кровеносной и лимфатической систем. Причины данной патологии в отдельных возрастных группах различаются. К примеру, у новорожденных детей подобное нарушение часто наблюдается при травмировании головы во время родов. Кроме того, в младшей возрастной группе пропитывание тканей головного мозга лимфатической жидкостью или плазмой крови может быть результатом генетических аномалий, гипоксии и злокачественных опухолей.

Причины отека мозга у взрослых более разнообразны. К наиболее распространенным предрасполагающим факторам появления подобного нарушения относятся следующие заболевания:. Развитие отека головного мозга связано с оперативными вмешательствами. К примеру, удаление злокачественных опухолей и аневризм может приводить к разрыву кровеносных и лимфатических сосудов. Таким образом, особенно опасны операции на мозге, при которых требуется нарушение целостности тканей. Обычно это осложнение проявляется через несколько часов после хирургического вмешательства.

Причины церебрального отека могут уходить корнями в тяжелую интоксикацию. Достаточно часто пропитывание тканей мозга жидкостью наблюдается при отравлении спиртным и наркотическими веществами.

Длительное злоупотребление психотропными веществами приводит к нарушению работы различных органов и систем, способствует накоплению токсинов и при определенных обстоятельствах, когда количество поступивших в организм отравляющих веществ не может быть быстро выведено из него, тоже развивается данная патология. Спровоцировать отек может отравление тяжелыми металлами и природными ядами.

В редких случаях подобные нарушения появляются при введении слишком большой дозы наркоза. Некоторые лекарственные препараты также могут провоцировать появление такого осложнения.

Данная патология встречается при горной болезни — у альпинистов и других людей, поднимающихся на большую высоту. Что же происходит с тем, кто пострадал от отека? Если произошел отек мозга, симптомы быстро дают о себе знать. Механизм появления отека мозга достаточно сложен. Если взрослый человек здоров, внутричерепное давление составляет от 3 до 15 мм рт. Таким образом, жидкость нормально циркулирует по сосудам. При воздействии различных неблагоприятных факторов тонкий механизм питания мозга нарушается.

Вследствие повышения внутричерепного давления, проницаемости сосудов и других явлений плазма крови и ликвор выдавливаются из русел, что ведет к насыщению тканей жидкостью. Ткани, напитанные жидкостью, увеличиваются в размерах. Повышение давления внутри черепа быстро приводит к сдавливанию сосудов, что ускоряет процесс выдавливания из них плазмы крови и лимфы. Клетки мозга начинают стремительно отмирать из-за компрессионного воздействия, напитывания жидкостью и недостатка питательных веществ и кислорода.

Нарастают микроциркуляторные нарушения. Самым опасным является отек ствола головного мозга, так как это приводит к нарушению сердечно-сосудистого, дыхательного и терморегуляторного центра, что в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Даже вовремя выявленные мозговые отеки и своевременно начатая терапия не дают гарантии того, что лечение пройдет успешно и больной почувствует облегчение. Но медики ставят перед собой задачу предотвратить осложнения и не дать отеку распространиться дальше. Учитывая тот фактор, что этот неблагоприятный для мозга процесс приводит к омертвению клеток, восстановить которые невозможно, последствия обуславливаются степенью повреждения тканей.

Если лечение было проведено правильно и своевременно, последствия, тем не менее, могут быть неблагоприятными:. Признаки пропитывания жидкостью белого и серого вещества могут быть выражены в различной степени тяжести. К примеру, при легком сотрясении мозга вполне может появиться незначительный локализированный отек.

В большинстве случаев он быстро проходит без каких-либо последствий. Когда затрагиваются большие участки при отеке мозга, симптомы могут быть выражены значительно. Кроме того, немаловажное значение имеет скорость нарастания признаков подобного осложнения. В некоторых случаях от начала патологического процесса до летального исхода проходит не более 20 минут, что дает мало шансов на проведение реанимационных мер. Отечность тканей мозга может проявиться следующими симптомами:.

Набор симптомов при отеке мозга у разных больных может существенно различаться. При тяжелом течении этого патологического состояния нередки случаи появления слуховых и зрительных галлюцинаций. Как правило, подобные проявления более свойственны отекам мозга, вызванным тяжелой интоксикацией.

Помимо всего прочего, при стремительном развитии этого осложнения больные достаточно часто впадают в кому. Набор симптоматических проявлений во многом зависит от степени повреждения тканей головного мозга.

Чем тяжелее протекает острый период у больного, тем хуже прогноз выздоровления и тяжелее последствия развития этого патологического состояния. Таким образом, нужно знать, какие симптомы сопровождают эту патологию для раннего начала лечения. У специалистов подозрение на отек головного мозга может возникнуть при постоянном ухудшении состояния больного, которое возникает наряду с нарушением психоэмоциональной сферы и сознания. Для того, чтобы детально обследовать пациента с подозрением на отек, применяют метод компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Кроме того, невролог может назначить анализы крови, чтобы выявить возможную интоксикацию организма вредными веществами. Очень важно проводить качественную дифференциальную диагностику. Ведь даже такое опасное заболевание как раковая опухоль мозга может начинаться с отека. Дальнейшее состояние больного и возможность его возвращения к полноценной жизни зависят от многих факторов, в том числе скорости нарастания симптоматических проявлений и своевременности оказания первой помощи.

При раннем выявлении и начале купирования имеющихся признаков болезни процессы, протекающие в тканях головного мозга, являются обратимыми. Однако полное устранение повреждений даже в этом случае возможно только при направленной терапии. Самостоятельное снижение проявления отека головного мозга возможно, только если это патологическое состояние развивается в рамках горной болезни. В случае с отеком мозга другой этиологии прогноз, как правило, менее благоприятный.

Даже если удается сохранить больному жизнь в острый период, в дальнейшем требуется направленная реабилитация, чтобы нивелировать последствия поражения тканей мозга.

В некоторых случаях остаточные явления после отека достаточно легкие и включают нарушение сна, развитие депрессии, снижение умственных способностей и т.

У большинства больных после пережитого острого состояния наблюдается развитие парезов и параличей. Для восстановления способности нормально передвигаться в основном требуется длительная реабилитация. Восстановить когнитивные способности нередко удается не в полной мере.

Далеко не у всех людей, переживших отек мозга, возможно восстановить способность нормально излагать мысли. Часто после подобного осложнения человек утрачивает способность к самообслуживанию и становится инвалидом, постоянно требующим внимания со стороны родных и близких. Кроме того, если удалось восстановить основные функции и вернуть человеку здоровье, остаются повреждения после диффузного пропитания тканей мозга, что приводят к развитию деменции в пожилом возрасте. У детей прогноз при отеке, как правило, более благоприятный.

Мозг новорожденного ребенка, пережившего отек мозга, может перестроиться и компенсировать функцию отмерших участков.

При правильной комплексной терапии и дальнейшей реабилитации шансы полностью нивелировать последствия патологического состояния достаточно высоки.

Как уже упоминалось выше, бывает отек, вызванный резким повышением атмосферного давления — у тех, кто слишком быстро и без предварительной подготовки забирается на высокие горы или погружается на глубину.

Им требуется неотложная помощь врачей и лечение в стационаре, но прогноз вполне благоприятен. Часто наблюдаются случаи, когда медикаментозная консервативная терапия не помогает. Тогда приходит время для оперативного вмешательства такими основными способами:. В легких случаях этого патологического состояния, когда нет угрозы жизни пациента, лечение отека мозга предполагает купирование имеющихся симптоматических проявлений и выведение лишней жидкости из организма.

При таком благоприятном течении все характерные проявления исчезают примерно через дня. В тяжелых случаях развития отека головного мозга проводится лечение, направленное на поддержание работы всех жизненно важных органов. При нарушении дыхания проводится интубация и подключение пациента к аппарату ИВЛ. Если у пациента не наблюдается проблемы с дыханием, показана оксигенотерапия, позволяющая устранить гипоксию, снизить скорость нарастания повреждений тканей мозга.

Если больной находится в коме, принимаются меры, направленные на выведение его из этого состояния. Чем раньше к больному вернется сознание, тем выше шансы на полное восстановление. В рамках лечения отека головного мозга показана дегидратационная терапия, позволяющая вывести быстро значительное количество жидкости из организма и не допустить усугубление состояния. С этой целью обычно назначаются осмотические и петлевые диуретики.

Комментариев: 2

  1. Акатьева:

    Ольга, а что же вы, такие занятые, здесь делаете, да еще и читаете комментарии, а не только статью?

  2. ibard:

    siants, КАК ПИШЕТСЯ СЛОВО НЕУВАЖЕНИЕ.