Факторы риска цереброваскулярных заболеваний

Профессор, доктор медицинских наук, Институт мозга человека им. Бехтеревой РАН.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Профессор, доктор медицинских наук, Институт мозга человека им. Бехтеревой РАН. Основные факторы риска цереброваскулярного заболевания ЦВЗ хорошо известны — это атеросклероз и артериальная гипертензия АГ. Однако другие факторы риска при этом далеко не всегда учитываются.

Имеется в виду наследственное предрасположение, напряженная нервная работа, ожирение и метаболический синдром, а также более редкие факторы: гипергомоцистеинемия и повышенное содержание липопротеина а. Но особое внимание следует уделить дислипидемии, так как высокий уровень холестерина, который большинство врачей вкладывает в это понятие, здесь далеко не однозначен. Не менее чем наполовину дислипидемия состоит из гипертриглицеридемии и низкого содержания антиатерогенного липопротеида липопротеида низкой плотности, который является основной защитой от атеросклероза.

Если врач будет учитывать все перечисленные здесь факторы риска и будет активно бороться с ними, то только тогда удастся значительно снизить частоту этого заболевания. Here mean hereditary predisposition, obesity, nerves working and rather seldom causes: hypergomocisteinemia and cases with rise level of lipoprotein a. К факторам риска ЦВБ надо отнести целый ряд моментов, которые не всегда лежат на поверхности. Прежде всего, здесь надо назвать дислипидемию, атеросклероз , артериальную гипертензию АГ и сахарный диабет.

Если расшифровать понятие дислипидемии, то в нее главным образом входят высокий уровень холестерина ХС , гипертриглицеридемия ГТГ и низкий уровень антиатерогенного фактора — липопротеидов высокой плотности ЛПВП.

Эти данные были получены у 50 больных. Такое соотношение липидного профиля у больных ЦВБ и для нас явилось неожиданностью. К факторам риска МИ относят также метаболический синдром и ожирение, наследственное предрасположение, постоянная психическая травматизация, интенсивное курение. В ряде случаев МИ бывает исходом эмболии в сосуды мозга. Кроме того, довольно часто можно видеть больных с пороком сердца и эндокардитом, у которых тромбы локализуются на клапанах сердца, а затем отрываются и попадают в мозг.

Встречаются также больные , у которых имеется врожденная склонность к повышенной агрегации тромбоцитов со спонтанными тромбозами в разных участках тела, но это надо отнести к казуистике. В этих случаях широко используют такие противосвертывающие средства как варфарин, фенилин, препараты аспирина, а иногда и гепарин. Во всех случаях с ЦВЗ обязательной диагностической процедурой является ультразвуковое сканирование брахиоцефальных артерий, т.

На начальной стадии процесса специалисты находят утолщение интимы-медии, которая начинает превышать толщину в 1 мм, при этом может наблюдаться не только утолщение этого слоя, но и его разрыхленность. Те же места -самое частое образование атеросклеротических бляшек. Их тоже следует детально характеризовать. Они различаются по величине: некоторые из них плоские и уплотненные, они не мешают ламинарному кровотоку по сосуду, другие бляшки могут достигать довольно больших размеров, препятствовать свободному кровотоку, создавая завихрения турбулентнось.

Кроме того, важно oценить характер бляшки: плотная она или рыхлая, есть ли на ней тромботические наслоения. Во многих случаях сейчас при наличии опасных бляшек проводят хирургические операции с удалением бляшек и восстановлением нормальной проходимости сосуда. Эти операции проходят достаточно успешно.

Однако, в ряде случаев бляшки локализуются в магистральных сосудах мозга, проходящих интракраниально. Успех во многом зависит от того, замнут ли Виллизиев круг, нет ли гипоплазии некоторых артерий часто бывает врожденная гипоплазия одной из позвоночных артерий , а это мешает развитию коллатерального кровотока.

Естественно, что при наличии дислипидемии должен быть выбран препарат, адекватно нормализующий липидный состав кровию. При наличии АГ необходимо бороться с повышенным АД.

Не все препараты , направленнные против АГ, одинаково эффективны при Ц. Опыт показал, что церебропротективными свойствами обладают препараты типа валсартана и лозартана.

Естественно, что таким больным надо подбирать подходящую работу, бросать курить и переходить на диету, которая не содержит животных жиров и имеет ограниченный калораж. Особая осторожность нужна этим больным в отношении алкогольных напитков. Лучше всего исключить их из своего рациона. Аккуратный прием сосудорасширяющих и гиполипидемических препаратов, а также подходящих антикоагулянтов может существенно улучшить состояние этих больных и продлить им жизнь.

Ваш e-mail не будет опубликован. Лимит времени истёк. Цитировать Электронная ссылка Печатная ссылка. Скопируйте отформатированную библиографическую ссылку через буфер обмена или перейдите по одной из ссылок для импорта в Менеджер библиографий. ГОСТ 7. Литература Бурдейная Л. Б Ежов Ю. А, Бутхашвили М. Эволюция предс тавлений о про- и антиатерогенных свойсвах липопрротеидов. Жлоба Ф.

Выявление и лечение гипергомоцистеинемии. Липовецкий Б. Инструментальный диагноз Ц. З и его основные варианты в сопоставлении с клиническим течением.

B Ezhov Ju. A, Buthashvili M. Jevoljucija preds tavlenij o pro- i antiaterogennyh svojsvah lipoprroteidov. Zhloba F. Vyjavlenie i lechenie gipergomocisteinemii. Lipoveckij B. Z i ego osnovnye varianty v sopostavlenii s klinicheskim techeniem. Оставить комментарий Отменить ответ Ваш e-mail не будет опубликован. Детальный поиск по статьям Ключевые слова. Смотреть все. Публикации по строительству Публикации по лингвистике.

Часто такие заболевания ассоциированы с сахарным диабетом , курением , ишемической болезнью сердца.

ФАКТОРЫ РИСКА ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ БОЛЕЗНИ И ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Настоящее руководство для врачей подытоживает летний опыт работы автора с больными цереброваскулярным заболеванием ЦВЗ в Институте мозга человека имени Н. Бехтеревой РАН. В книгу включены данные о собственных наблюдениях автора за естественным течением ЦВЗ на протяжении лет после определения регионарной перфузии церебральных зон методом позитронно-эмиссионной томографии.

Выявлены те церебральные зоны, поражение которых имеет особенно неблагоприятный прогноз. Автором сделан акцент на важности такого фактора, как нестабильность атеросклеротических бляшек, поскольку от этого зависят такие грозные осложнения, как тромбоз и эмболия. Имеются все основания считать, что книга окажется полезной не только неврологам, но и терапевтам, кардиологам и сосудистым хирургам.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Цереброваскулярная болезнь с позиций общей патологии Б. Липовецкий, предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес. Как правило, фоном для развития ишемического инсульта являются атеросклероз и генетически детерминированные дислипидемии ДЛП. В этом случае концентрация общего ХС и триглицеридов ТГ остается практически нормальной, так что гиперлипидемии ГЛП как таковой нет, но констатируется выраженный атерогенный сдвиг, который доказывается высоким коэффициентом атерогенности, т.

Приведем здесь основные ориентиры нормального липидного спектра крови. Не следует относиться к этим нормативам, как к чему-то незыблемому. При наличии у больного клинических признаков атеросклероза или других факторов риска курение, артериальная гипертония и др. Помогает оценить ситуацию наличие атерогенного сдвига — коэффициента атерогенности по расчету, предложенному А. Климовым Если величина этого коэффициента превышает 3,5 ед. В этих случаях должны быть предприняты самые энергичные меры по нормализации липидного состава крови.

Не только среди широких слоев населения, но даже среди врачей почти до конца ХХ в. В настоящее время это представление подлежит пересмотру. Атеросклероз у мужчин начинает развиваться c 35 лет, у женщин — на 10 — 15 лет позднее. В более молодом возрасте атеросклероз чаще локализуется в коронарных артериях, в среднем возрасте — в магистральных артериях мозга, что клинически проявляется дисциркуляторной энцефалопатией ДЭ , транзиторными ишемическими атаками ТИА , ишемическими мозговыми инсультами МИ.

Атеросклероз вначале локализуется в магистральных артериях, тогда как часто сочетающаяся с ним артериальная гипертония обычно приводит к поражениям более мелких артерий, нарушая микроциркуляцию. Клинически после ряда лет, в течение которых определялись АГ или атеросклероз, в возрасте после 60 лет, это может проявиться когнитивными нарушениями или деменцией — состоянием, близким к болезни Альцгеймера.

В подавляющем большинстве случаев в России фоном для развития ЦВЗ служит атеросклероз, самая частая причина которого — атерогенная дислипидемия. Если гиперхолестеринемию в меньшей мере, низкий уровень ХС ЛПВП неврологи стали признавать фактором риска церебрального атеросклероза, то однозначного отношения к роли гипертриглицеридемии в развитии ЦВЗ нет. По нашим наблюдениям Липовецкий Б. Недавно в Копенгагенском популяционном исследовании были получены данные о том, что повышенный уровень ТГ натощак, а также постпрандиальная ГТГ должны считаться серьезным фактором риска сердечно-сосудистых осложнений, особенно у женщин Kofoed S.

Во второй половине ХХ в. Эти соединения способствуют ангиоспазмам и вызывают прокоагулянтный сдвиг Денисенко А. Установлено, что чем больше в плазме крови ЛПНП-частиц, тем больше образуется окисленных и гликозилированных модификаций ЛПНП, запускающих процесс атеросклероза или способствующих его прогрессированию. Модифицированные ЛПНП захватываются макрофагами артериальной стенки и формируют там атерогенную бляшку. Подвергшиеся указанным изменениям ЛПНП становятся аутоантигенами, инициируют аутоиммунный процесс, т.

Из других, характерных для атеросклероза биохимических соединений, надо упомянуть о липопротеине а и гомоцистеине. ЛП а может накапливаться в интиме сосудов он тоже богат ХС. Структура ЛП а гомологична плазмину, т. Как выяснилось, концентрация ЛП а в плазме крови широко варьирует.

Содержание ЛП а генетически детерминировано, так что есть семьи, в которых близкие родственники имеют повышенный уровень ЛП а и атеросклеротические поражения сосудов, возникающие в довольно молодом возрасте. Цитированные выше авторы подчеркивают, что повышенный уровень ЛП а — независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, не связанный с уровнем ХС крови.

Что касается гомоцистеина, то он является продуктом метаболизма метионина. При недостатке определенных ферментов, участвующих в обмене метионина, гомоцистеин образуется в избыточном количестве и вызывает целый ряд неблагоприятных воздействий: усиливает процессы перекисного окисления липидов, оказывает токсическое влияние на эндотелий сосудистой стенки, связывает оксид азота — основную сосудорасширяющую субстанцию, которая выделяется нормальным эндотелием Ганелина И.

Высокий уровень гомоцистеина увеличивает риск тромбозов и способствует окислительному стрессу Spence D. По данным М.

Одинака и [др. В первую очередь, это касается церебральных сосудов. Те же авторы указывают на когортные исследования, показавшие двукратное увеличение риска числа ишемических инсультов при условии гипергомоцистеинемии. Выявлены корреляции между гипергомоцистеинемией, с одной стороны, и когнитивными расстройствами по типу болезни Альцгеймера, с другой Жлоба А. Токсичность гомоцистеина авторы связывают с образованием свободных радикалов при его окислении, что способствует окислительному стрессу.

Гомоцистеин, как указывалось, способен связывать оксид азота, из-за чего значительно затрудняется вазодилатация. По наблюдениям некоторых неврологов, гипергомоцистеинемия — мощный риск-фактор ишемического МИ даже у детей. Уровни ЛП а и гомоцистеина в плазме крови, как и липиды крови, генетически детерминированы, но содержание этих ингредиентов в плазме крови во многом зависит и от других факторов: особенностей питания, поступающих в организм витаминов, от эндокринного профиля человека и пр.

Дефицит таких витаминов, как В6, фолиевая кислота, В12 — одна из причин повышенной концентрации гомоцистеина. Одним из наиболее частых факторов риска ЦВЗ является артериальная гипертензия АГ , которая травмирует сосудистую стенку постоянным высоким тонусом, периодическими спазмами и гипертоническими кризами, что крайне отрицательно сказывается на мозговом кровообращении. В норме эндотелий сосудистой стенки синтезирует простациклин и оксид азота, оказывающие тромболитический эффект и эффект периферической вазодилатации.

При микротравматизации эндотелия в условиях АГ продукция указанных биологических регуляторов нарушается, легко возникает инфильтрация интимы окисленными липопротеидами, с чего и начинается развитие атеросклеротических отложений. Можно полагать, что даже небольшой атерогенный сдвиг в липидном спектре крови при наличии АГ приводит к быстрому образованию атеросклеротических бляшек. Однако атеросклероз в первую очередь поражает крупные артерии, магистральные стволы, тогда как сама АГ особенно неблагоприятно отражается на артериях небольшого калибра, артериолах и микроциркуляции.

Наступает гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, идет процесс ее ремоделирования, нарушаются нормальные функционально-структурные соотношения в сосудах, увеличивается их резистивность, они становятся гораздо чувствительнее к вазоконстрикторным импульсам Greene A.

Все это способствует прогрессированию сосудистых изменений и увеличивает вероятность осложнений АГ. Наблюдения за больными АГ в течение 10 лет показали, что частота мозговых инсультов при этих состояниях в 6 раз превышает число острых эпизодов ИБС MacMahon S. По данным H. Чаще всего результатом длительной АГ является дисциркуляторная энцефалопатия, которая при своем прогрессировании приводит к когнитивным нарушениям, а в последующем и к деменции.

Характерными клиническими проявлениями АГ являются гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки ТИА и, как указывалось, МИ, в первую очередь, ишемические. Не следует считать, что вред АГ всегда пропорционален уровню артериального давления АД , хотя с этим не все могут согласиться. С ней тоже необходимо бороться. Особое внимание надо уделять диастолическому АД, которое в возрасте до 60 лет может служить надежным критерием тяжести АГ.

Диастолическое АД менее лабильно, чем систолическое АД, и является лучшим ориентиром эффективности проводимого лечения. При уровне диастолического АД от мм рт. По данным S. MacMahon [et al. После 60 — 65 лет, если развивается распространенный атеросклероз аорты и ее крупных ветвей, диастолическое АД значительно снижается, и тогда его диагностическое значение как фактора риска МИ утрачивается.

Остающаяся систолическая гипертензия, безусловно, также требует соответствующей коррекции. Ряд исследователей придерживается традиционной точки зрения, согласно которой относительный риск МИ соответствует уровню АД Чазова И.

Вместе с тем, норма для АД становится все более жесткой. В отсутствие гемодинамически значимых стенозов мозговых артерий наибольшая доля МИ связана с АГ, ввиду наступающего при этом снижения мозгового кровотока МК и последующего нарушения микроциркуляции. Тяжесть АГ определяется не только уровнем АД, но и наличием поражения органов-мишеней, коими являются глазное дно, головной мозг и его сосуды, сердце, почки.

При АГ просвет церебральных сосудов на всех уровнях, в особенности же в артериолах, постоянно сужен как следствие повышения тонуса и структурного ремоделирования Толпыгина С.

Это нарушает способность сосудов к дилатации и затрудняет возможности коллатерального компенсаторного обеспечения мозговых структур адекватным кровотоком, если в этом возникает потребность. Хотя в распоряжении врачей в настоящее время имеются мощные средства, снижающие АД, его быстрое снижение например, со — мм рт.

Иначе говоря, терапия АГ требует осторожности, то есть тактики постепенной нормализации АД. Значительно увеличивает темп развития атеросклероза курение сигарет. Об этом известно давно. Недаром во многих странах сейчас принят запрет на курение в общественных местах. Опасность курения умножается в случаях, когда у человека имеется несколько других факторов риска — АГ, атерогенная дислипидемия, сахарный диабет. Избыточная масса тела, инсулинорезистентность, метаболический синдром, сахарный диабет.

Такие факторы риска, как переедание, гиподинамия малоподвижный образ жизни , избыточная масса тела, как правило, сопровождаются повышенной продукцией инсулина, что постепенно приводит к инсулинорезистентности и требует еще большей продукции инсулина.

Порочный круг замыкается. Возникает сахарный диабет II типа со всеми вытекающими отсюда последствиями. Есть много доказательств тому, что гиперинсулинемия и сахарный диабет II типа значительно ускоряют развитие атеросклероза и осложняют его течение Definition of Metabolic Syndrom, При сахарном диабете повышается содержание свободных радикалов, что влечет за собой образование гликозилированных ЛПНП, которые приобретают антигенные свойства, проникают в интиму сосудов, притягивают макрофаги и способствуют формированию атеросклеротических бляшек.

Пагубное влияние гиперинсулинемии происходит и за счет повышенной продукции в этих условиях мелких плотных форм ЛПНП, а также липопротеина а Betteridge D.

Как известно, именно эти соединения чрезвычайно атерогенны. Между тем, имеются доказательства того, что даже при нормализации уровня сахара крови у больных сахарным диабетом атеросклероз продолжает развиваться усиленным темпом, если больному не назначены статины или фибраты Константинов В. Целый ряд работ Красильникова Е.

Одним из контрольных критериев достаточной коррекции сахарного диабета является такой интегральный показатель, как гликированный гемоглобин. Если гипергликемия у больного относительно невелика, а гликированный гемоглобин, который надо проверять каждые 3 — 4 мес.

Как вытекает из вышеприведенных данных, сахарный диабет характеризуется не только гипергликемией, ему сопутствует атерогенная дислипидемия, прокоагулянтный сдвиг, а также активация симпато-адреналовой системы Мамедов М.

К сахарному диабету как фактору риска атеросклероза тесно примыкает метаболический синдром. Часто этот синдром, наряду с абдоминальным ожирением , предшествуют сахарному диабету. Для оценки степени избыточного веса часто используется индекс Кетле.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Холестерин: друг или враг? Насыщенные жиры. Как развиваются болезни сердца.

Цереброваскулярные болезни

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Атеросклероз прецеребральных сонных, позвоночных и церебральных артерий вызывает ишемические церебральные осложнения по различным патогенетическим механизмам.

Основные патогенетические механизмы церебральной ишемии при атеросклерозе прецеребральных и церебральных артерий:. Кардиогенная эмболия обычно возникает вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Факторы риска кардиогенной эмболии сосудов мозга представлены в таблице 2. Основные патогенетические механизмы церебральной ишемии при артериальной гипертонии:. В тех случаях, когда у больного ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой не обнаружено основных факторов риска цереброваскулярного заболевания, необходимо исключить редкие причины ишемических нарушений мозгового кровообращения, которые наиболее часто встречаются у больных молодого возраста.

Лечение артериальной гипертонии представляет одно из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта. Эффективность гипотензивной терапии в отношении вторичной профилактики инсульта была убедительно доказана в закончившемся недавно исследовании PROGRESS Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study — исследование периндоприла, как средства предупреждения повторного инсульта.

Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта , и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека. При выраженном атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий можно использовать диету с очень низким содержанием жира снижение потребления холестерина до 5 мг в день для предупреждения прогрессирования атеросклероза.

Если в течение 6 месяцев диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуется прием гиполипидемических препаратов ловастатина, симвастатина, правастатина и др. Одно из наиболее эффективных направлений вторичной профилактики инсульта — применение антиагрегантов табл.

Непрямые антикоагулянты варфарин в средней суточной дозе 5 мг рекомендуют больным, перенесшим ишемическое нарушение мозгового кровообращения по механизму кардиогенной эмболии.

В тех случаях, когда использование варфарина противопоказано или невозможно регулярное исследование уровня протромбина в крови, рекомендуется прием антиагрегантов.

Основные показания для применения непрямых антикоагулянтов с целью вторичной профилактики ишемического инсульта:. Однако эффективность хирургического лечения в этих случаях еще не доказана. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения, наличие сопутствующих соматических заболеваний.

Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта. У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, профилактика сосудистой деменции включает изложенную ранее профилактику инсульта и назначение препаратов, улучшающих когнитивные функции больного. В последние годы проведены двойные слепые плацебо—контролируемые исследования, доказавшие эффективность актовегина в улучшении когнитивных функций у больных цереброваскулярной патологией.

Показано, что применение драже актовегина по или мг три раза в сутки в течение 12 недель имеет достоверные преимущества над плацебо в отношении улучшения когнитивных функций и самочувствия больных, при этом более выраженный эффект отмечен у больных с легкими когнитивными расстройствами. Прием драже актовегина хорошо переносится пожилыми пациентами и подходит для их длительного амбулаторного лечения. Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта представлен на рисунке.

Применение в клинической практике научно доказанных методов профилактики инсульта и сосудистой деменции способно привести к существенному снижению заболеваемости инсультом и инвалидизации больных, вызванной двигательными и когнитивными нарушениями. Это, с одной стороны, объясняет высокую частоту цереброваскулярных заболеваний в настоящее время, с другой стороны, указывает на потенциальные возможности снижения заболеваемости сосудистой патологией головного мозга и предупреждения ее прогрессирования.

Виберс Д. Дамулин И. Руководство для врачей. Под ред. Яхно Н. Варлоу, М. Деннис, Ж. СПб, — с. Шевченко О. Victor M. New York. Yatsu F. Louis, — p. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Неврология.

Автор: Парфенов В. Александра Вейна, Москва. Для цитирования: Парфенов В. Факторы риска и профилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний. П рофилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний — актуальная медико—социальная проблема, обусловленная их широкой распространенностью, высокой частотой смертности и инвалидизации при ишемическом инсульте и сосудистой деменции.

Профилактика основывается на устранении или ослаблении действия корригируемых факторов риска ишемических цереброваскулярных заболеваний [1—7]. В таблице 1 представлены основные факторы риска ишемических цереброваскулярных заболеваний. Артериальная гипертония — основной корригируемый фактор риска ишемических цереброваскулярных заболеваний. Артериальная гипертония приводит к развитию ишемических поражений мозга по различным патогенетическим механизмам.

Основные патогенетические механизмы церебральной ишемии при артериальной гипертонии: развитие изменений перфорирующих артерий мозга липогиалиноз, фибриноидный некроз ; усиление атеросклероза крупных и средних прецеребральных сонных, позвоночных и церебральных артерий; развитие заболеваний сердца мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и другие , осложняющихся церебральной эмболией и хронической недостаточностью кровообращения.

Редкие причины ишемических нарушений мозгового кровообращения: васкулит; гематологические заболевания эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, лейкемия ; иммунологические нарушения антифосфолипидный синдром ; венозный тромбоз; расслоение сонной или позвоночной артерии; мигрень; прием пероральных контрацептивов; употребление наркотиков.

Как уже отмечалось, вторичная профилактика инсульта у лиц, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, направлена на устранение или ослабление корригируемых факторов риска ишемического инсульта.

Наиболее часто используют ацетилсалициловую кислоту. Клопидогрель назначают в тех случаях, когда противопоказана ацетилсалициловая кислота или имеются побочные эффекты от ее использования, либо сердечно—сосудистое заболевание возникло у больного, принимавшего ацетилсалициловую кислоту.

Эффективна комбинация ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола. Из—за возможности угнетения функции костного мозга тиклопидин редко назначается в настоящее время, однако его не следует отменять у тех пациентов, которые уже принимают его в течение длительного времени без побочных эффектов. Основные показания для применения непрямых антикоагулянтов с целью вторичной профилактики ишемического инсульта: мерцательная аритмия фибрилляция предсердий ; искусственный клапан сердца; внутрисердечный тромб; ревматическое поражение клапанов сердца; миксома; недавний до 1 месяца инфаркт миокарда.

Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта Сосудистая деменция представляет хроническую форму ишемических цереброваскулярных заболеваний. Факторы риска развития сосудистой деменции те же, что и при острых ишемических цереброваскулярных заболеваниях; ведущая роль отводится артериальной гипертонии, вызывающей изменения мелких пенетрирующих артерий мозга и развитие лакунарных инфарктов или значительное диффузное поражение белого вещества головного мозга.

Литература: 1. Виленский Б. Предыдущая статья. Оториноларингология 0. Общие статьи 0. Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий. О журнале. Адрес для корреспонденции: Россия, , г. При копировании текстов ссылка на страницу-первоисточник обязательна. Мобильная версия сайта. Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:. С нами уже 50 врачей из различных областей. Регистрация Авторизация. Если Вы врач, ответьте на вопрос: Дисфагия это:.

Нарушение речи. Нарушение глотания. Нарушение в работе мышц языка. Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных. Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:.

Настоящее руководство для врачей подытоживает летний опыт работы автора с больными цереброваскулярным заболеванием ЦВЗ в Институте мозга человека имени Н.

Цереброваскулярные болезни: расплата за беспечность или неизбежная реальность?

Нет сомнений в том, что цереброваскулярное заболевание ЦВЗ непосредственно связано с неврологической патологией. Между тем причины, лежащие в основе ЦВЗ, чаще всего лежат вне поля зрения неврологов. Никто не станет спорить с тем, что основными факторами риска ЦВЗ являются артериальная гипертензия АГ , дислипидемия ДЛП , ведущая к атеросклерозу, сахарный диабет II типа, метаболический синдром, однако эти больные наблюдаются терапевтами, кардиологами, липидологами, эндокринологами.

К неврологу больной попадает только тогда, когда появляются такие осложнения, как транзиторное нарушение мозгового кровообращения ТНМК , мозговой инсульт МИ , проявления сосудистой деменции. А сколько таких примеров, когда больной сначала переносит гипертонический криз или инфаркт миокарда, а через 1 — 2 года у него развивается ишемический мозговой инсульт! Это свидетельствует о том, что факторы риска и сердечно-сосудистых заболеваний, и ЦВЗ в основном одни и те же.

Терапевты, кардиологи, эндокринологи в большинстве случаев стремятся бороться с предшествующими ЦВЗ патологическими состояниями, ведущими к развитию сердечно-сосудистой патологии, поскольку многие люди сами обращаются к ним за помощью по поводу АГ, ДЛП, ожирения, сахарного диабета.

Нередко подобные состояния выявляются при профилактических осмотрах и диспансеризации, после чего эти лица начинают систематическое лечение у терапевтов или кардиологов. Неврологи же первичной профилактикой ЦВЗ обычно не занимаются.

Что касается вторичной профилактики, т. Неврологи хорошо диагностируют уже имеющиеся нарушения со стороны ЦНС, умело курируют больных в острой фазе сосудистых нарушений, успешно проводят реабилитацию этих больных, но в вопросах первичной и вторичной профилактики ЦВЗ они должны действовать в тесном контакте с другими специалистами.

Иначе говоря, больной с ЦВЗ должен курироваться несколькими врачами, усилия которых следовало бы координировать одному из них, лучше всех ориентирующемуся в вопросах общей патологии. В сложном процессе диагностики и лечения сосудистой патологии мозга обязательно участвуют специалисты по инструментальной диагностике, осуществляющие дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, магнитно-резонансную томографию мозга, а в ряде случаев к лечению этих больных привлекают и сосудистых хирургов.

Таким образом, к больному ЦВЗ необходимо подходить с позиций общей патологии, привлекая для этого врачей разных специальностей.

Благодаря этому можно наиболее полно совместить специализированную помощь с профилактикой, основанной на глубоком понимании патогенеза сосудистых поражений мозга. Такой вывод вытекает из наших многолетних наблюдений за сосудистыми больными, проходившими обследование в Институте мозга человека им. Бехтеревой РАН. Эту точку зрения мы и стремились отразить в настоящей краткой монографии. Бродской, Г. Катаевой, Ю. Назинкиной, Т. Скворцовой за сотрудничество и предоставленные иллюстрации.

Об этом же говорил профессор А. Верещагин [и др. Нельзя оспорить хорошо известный факт, что почва для возникновения цереброваскулярного заболевания ЦВЗ — дислипидемия, атеросклероз, артериальная гипертензия — состояния, которыми всегда занимались и продолжают заниматься кардиологи и терапевты.

Действительно, латентное формирование сосудистых поражений мозга происходит в течение достаточно продолжительного периода времени, предшествующего клиническим проявлениям ЦВЗ.

Неврологи же начинают заниматься этим заболеванием только тогда, когда наступают те или иные осложнения со стороны ЦНС. Однако на этапе скрытого течения во многих случаях ЦВЗ тоже может быть выявлено, если целенаправленно использовать инструментальные методы диагностики. Сейчас в связи с колоссальным прогрессом техники для этого открывается все больше возможностей.

Чаще всего для развития ЦВЗ необходимо несколько факторов риска, например, дислипидемия ДЛП , артериальная гипертензия АГ , курение сигарет, сахарный диабет II типа, прокоагулянтный сдвиг и др. Нередко эти факторы риска способствуют поражениям мозга при наличии таких врожденных аномалий, как гипоплазия одной из позвоночных артерий, незамкнутость виллизиева круга, поражения кранио-вертебрального отдела позвоночника. Исключать сосудистые поражения мозга надо и в случаях ишемической болезни сердца ИБС или атеросклероза другой локализации.

Это касается и АГ. Не последнее место среди факторов риска ЦВЗ занимает наследственное предрасположение, которое связано с генетически обусловленными нуклеотидными полиморфизмами изменениями в структуре некоторых генов , т. При наличии некоторых нуклеотидных полиморфизмов, особенно если их несколько, может сложиться наследственное предрасположение к сосудистым поражениям мозга, которое реализуется в присутствии определенных неблагоприятных факторов внешней среды.

В обзоре И. Торшина и О. Громовой приводится перечень из генов, вовлеченных в патологию сердечно-сосудистых заболеваний или тесно связанных с ними состояний, например, с нарушениями в системе гемостаза или с некоторыми особенностями структуры сосудов. Имеются основания считать, что ишемические инсульты генетически гетерогенны, т. Таким образом, задачи оценки патогенеза ЦВЗ, первичной и вторичной профилактики его осложнений, приостановки прогрессирования процесса призваны решать вместе с неврологами кардиологи, терапевты, генетики, а в ряде случаев — эндокринологи, липидологи, сосудистые хирурги.

При этом огромную роль играет своевременное направление пациента на проведение наиболее доступного метода скрининга на ЦВЗ — ДС, что чаще всего зависит от инициативы терапевта или кардиолога, курирующих больных с АГ и атеросклерозом.

С полным правом можно считать, что залог успешной борьбы с ЦВЗ — коллегиальный мультидисциплинарный подход к этой проблеме, когда для ее решения прилагаются совместные усилия врачей разных специальностей, благодаря которым можно остановить это заболевание на начальном этапе, когда еще нет его серьезных осложнений.

Главная Атеросклероз Б. Липовецкий Цереброваскулярная болезнь с позиций общей патологии. Купить и скачать всю книгу. Другие книги автора. Инфаркт, инсульт, внезапная смерть. Факторы риска, предвестники, профилактика. Наследственные дислипидемии. Дислипидемии, атеросклероз и их связь с ишемической болезнью сердца и мозга. Эпидемиология ишемической болезни сердца, цереброваскулярной болезни и артериальной гипертензии.

Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты.

Цереброваскулярная болезнь с позиций общей патологии (Б. М. Липовецкий, 2011)

Кирова, врач высшей категории, полковник медицинской службы, руководитель Центра лечения боли ВМедА. Цереброваскулярные заболевания ЦВЗ являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности. Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.

Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 F Однако в нашей стране является наиболее часто используемым. Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами.

Согласно ВОЗ установлено свыше факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:. Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста. Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока.

Генетические факторы латентные и пожизненные факторы риска относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний. Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы.

В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь.

Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови , также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний.

Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.

Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности , легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы.

В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений. Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.

Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии голос становится тихим, монотонным , слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства. Эмоционально-аффективные расстройства психопатологический синдром наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства.

В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:. В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями.

Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага. Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции.

Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.

Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.

При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений.

По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения. Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе.

Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.

Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм.

Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности. При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др.

Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат , при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день. Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают ноотропы за счет реализации многостороннего мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного нейропротективного действия.

Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения ОНМК. Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов. Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины.

Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии. Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.

Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический. У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов симвастатин уровень доказательности I. Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних.

В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:.

Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые по показаниям средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.

В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:. Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме и в течение определенного времени не менее 5 недель , что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.

Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой.

В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ.

В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными. Войти Войти с помощью учетной записи. Запомнить на этом устройстве. Главная Новости Цереброваскулярные болезни: расплата Цереброваскулярные болезни: расплата за беспечность или неизбежная реальность?

Россия — полмиллиона инсультов в год Цереброваскулярные заболевания ЦВЗ являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности. С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ: Атеросклеротическую — характерно поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов по типу стеноза при развитости и сохранности коллатеральных путей кровообращения.

Гипертоническую — патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, энцефалопатия Бинсвангера — развитие лакунарных зон ишемии и тяжелых нейропсихологических нарушений с эпилептическим синдромом. В данном варианте часто развивается мультиинфарктная энцефалопатия — множе-ственные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты, возникающие на фоне артериальной гипертензии, при мелких кардиогенных эмболиях, ангиопатиях и коагулопатиях.

Три стадии недостаточности мозгового кровообращения Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности , легкие когнитивные нарушения.

В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения: Для I стадии характерны астеноневротические расстройства, анизорефлексия, дискоординаторные явления, легкие глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма. Для II стадии характерно углубление нарушений памяти и внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности, легкие подкорковые нарушения и нарушения походки, более отчетливая очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма.

На III стадии возникают четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный или пирамидный синдромы, наблюдаются пароксизмальные расстрой-ства. На этой стадии заболевания больные иногда полностью дееспособны. Сосудистая деменция — трудный диагноз В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга.

Восстановить гемодинамику и метаболизм Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм.

Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе: этап 1 — установление реабилитационного диагноза, отражающего клиническую форму, стадию заболевания, наличие сопутствующей патологии, психоэмоциональные нарушения; этап 2 — разработка индивидуальной реабилитационной программы с учетом биопсихосоциальной модели болезни при активном участии пациента на основе комплексного лечения; этап 3 — контроль эффективности по данным клинико-неврологического обследования и нейропсихологического тестирования с последующим проведением коррекции комплекса реабилитационных мероприятий; этап 4 — заключительный — оценка эффективности проведенной реабилитации и составление плана по дальнейшему ведению пациента.

Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Порой невыполнимая задача Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой.

Нет комментариев. Комментариев: 0. Вы не можете оставлять комментарии. Воспроизведение материалов допускается только при соблюдении ограничений, установленных Правообладателем , при указании автора используемых материалов и ссылки на портал Medvestnik.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

Факторы риска и профилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний

Часто такие заболевания ассоциированы с сахарным диабетом , курением , ишемической болезнью сердца. Различают преходящие, острые и хронические прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения. Нарушения мозгового кровообращения являются второй по распространённости причиной смертности в группе заболеваний сердечно-сосудистой системы после ишемической болезни сердца. В соответствии с российской классификацией цереброваскулярных болезней, в некоторых аспектах не соответствующей МКБ, транзиторная ишемическая атака входит в группу преходящих нарушений мозгового кровообращения , куда также относят гипертензивный церебральный криз вариант гипертонического криза с симптомами нарушения кровоснабжения головного мозга и некоторые более редкие формы церебральных сосудистых нарушений с нестойкой симптоматикой.

Указанные в МКБ хронические нарушения мозгового кровообращения рассматриваются как варианты дисциркуляторной энцефалопатии. Проблема цереброваскулярных болезней имеет высокую значимость во многих странах мира. Инсульт является ведущей причиной инвалидизации населения, вероятность его развития у больных артериальной гипертензией повышается в 3—4 раза.

Ежегодно в мире диагностируется около 10 миллионов случаев инсульта, из которых на долю России приходится более тысяч. Достоверных данных о числе больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения в России нет, однако, по оценкам, заболеваемость хронической ишемией головного мозга превышает на населения. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии , проверенной 25 апреля ; проверки требуют 3 правки.

Цереброваскулярные болезни Атеросклероз сосудов головного мозга — одна из причин цереброваскулярной патологии. МКБ G 45 I 60 Vascular syndromes of brain in cerebrovascular diseases.

Верещагин, М. Пирадов, З. Дата обращения 19 января Федин, С. Румянцева, О. Кузнецов, B. Суслина, С. Заболевания ЦНС. Головной мозг Энцефалопатия. Мигрень Кластерные головные боли Сосудистая головная боль Головная боль тензионного типа.

Локализованная эпилепсия Генерализованная эпилепсия Эпилептический статус Миоклоническая эпилепсия Туберозный склероз. Преходящие нарушения мозгового кровообращения Гипертензивный церебральный криз Транзиторная ишемическая атака Дисциркуляторная энцефалопатия Церебральный атеросклероз Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия Хроническая гипертоническая энцефалопатия Инсульт Ишемический инсульт Внутримозговое кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки Тромбоз кавернозного синуса.

Синдром Лея. Опухоль головного мозга Туберозный склероз. Внутричерепная гипертензия Отёк мозга Внутричерепная гипотензия. Черепно-мозговая травма Сотрясение мозга Ушиб головного мозга Диффузное аксональное повреждение головного мозга.

Цереброваскулярные болезни. Транзиторная ишемическая атака Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания Транзиторная глобальная амнезия Преходящая слепота Гипертензивный церебральный криз. Острая гипертоническая энцефалопатия. Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Внутримозговое кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние. Тромбоз венозных синусов Тромбоз кавернозного синуса. Церебральный атеросклероз Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия Хроническая гипертоническая энцефалопатия Болезнь Моямоя.

Аневризмы сосудов головного мозга Артериовенозная фистула Артериовенозная мальформация Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность. Болезни сердечно-сосудистой системы I00—I Эссенциальная гипертензия Гипертоническая нефропатия Вторичная гипертензия реноваскулярная гипертония , ренопаренхиматозная гипертония , эндокринные гипертонии.

Стенокардия Стенокардия Принцметала Острый инфаркт миокарда Постинфарктный синдром. Преходящие нарушения мозгового кровообращения гипертензивный церебральный криз , транзиторная ишемическая атака Дисциркуляторная энцефалопатия церебральный атеросклероз , подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия , хроническая гипертоническая энцефалопатия Инсульт ишемический инсульт , внутримозговое кровоизлияние , субарахноидальное кровоизлияние.

Тромбоэмболия лёгочной артерии Лёгочная гипертензия Лёгочное сердце. Перикардит Тампонада сердца Гемоперикард. Эндокардит Врождённые пороки сердца аномалия Эбштейна Приобретённые пороки сердца митральный стеноз , митральная недостаточность , митральная регургитация , аортальный стеноз , аортальная недостаточность , стеноз клапана лёгочной артерии , недостаточность клапана лёгочной артерии , трикуспидальный стеноз , трикуспидальная недостаточность Пролапс митрального клапана.

Миокардит Кардиомиопатия дилатационная кардиомиопатия , гипертрофическая кардиомиопатия , рестриктивная кардиомиопатия Аритмогенная дисплазия правого желудочка. Атеросклероз Расслоение аорты Коарктация аорты. Тромбофлебит Тромбоз глубоких вен нижних конечностей Тромбоз воротной вены Флебит Варикозная болезнь Геморрой Варикозное расширение вен желудка [en] Варикоцеле Варикозное расширение вен пищевода [en] Синдром верхней полой вены [en] Лимфаденопатия Лимфостаз.

Категории : Заболевания сосудов Заболевания нервной системы. Скрытые категории: Википедия:Статьи с некорректным использованием шаблонов:Cite web не указан язык Википедия:Статьи с переопределением значения из Викиданных Википедия:Статьи с источниками из Викиданных.

Пространства имён Статья Обсуждение. В других проектах Викисклад. Эта страница в последний раз была отредактирована 24 октября в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия. Подробнее см. Условия использования. Атеросклероз сосудов головного мозга — одна из причин цереброваскулярной патологии.

G 45 Медиафайлы на Викискладе. Острая гипертоническая энцефалопатия Инсульт Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Внутримозговое кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние.

Комментариев: 2

  1. t.koh:

    Боюсь, что это про меня. Что бы ни произошло в жизни моих детей, которые уже сами давно родители, я ищу вину в себе: что-то недодала…

  2. tatjana_vik:

    Просто чтиво, жевачка для ума.