Поражение белого вещества мозга

Головной мозг является центром, которой регулирует работу всего организма и напрямую связан с вегетативной нервной системой. Очаговые изменения белого вещества головного мозга — это такой необратимый процесс гибели чувствительных нейронов даже при небольшом кислородном голодании. Нервная ткань обеспечивается интенсивным кровоснабжением, особенностью перфузии в головном мозге, являются перемычки между сосудами.

Диагностическая визуализация аномалий белого вещества

Белое вещество головного мозга — это собирательное понятие, обозначающее комплекс нервных структур, по которым осуществляется передача электрических и химических импульсов. Нервную клетку можно представить как торговый пункт, где путешественники продают и покупают товар, отдыхают и обсуждают цены. Однако торговцам для успешной коммерческой деятельности нужны дороги, благодаря которым они совершают длительные переезды из одной точки в другую, доставляя ценный груз.

Так и в мозгу: белая субстанция обеспечивает доставку нервного импульса. Белое вещество нервной системы служит плацдармом для серого вещества. Последнее, в отличие от белого, выступает в качестве генератора и коллектора информации. Белая же субстанция осуществляет передачу нервного импульса и не отвечает за его создание. С другой стороны существуют мнения многих специалистов, что белое вещество определяет скорость и качество функционирования мозга, а именно количество сформированных нервных путей.

Ведь под развитием у детей умственной составляющей психической сферы подразумевают, как правило, образование белого вещества головного мозга. Белая субстанция противопоставляется серой. Серое вещество — это совокупность тел нервных клеток и их придатков глиальная ткань, капилляры, частично короткие отростки и ранние аксоны. В число функций серого вещества входит обеспечение программ высшей нервной деятельности, таких как мышление, память, восприятие.

Противопоставление заключается не только в функциональном плане, но и в анатомическом. Если серое вещество — это кора конечный слой мозга , то белая субстанция располагается между корой и глубокими структурами мозга. Говоря о структуре, substantia alba отличается от серого: белое вещество мозга состоит из пучков длинных отростков — аксонов, покрытых миелиновой оболочкой. Белый цвет веществу обеспечивает как раз таки миелин, и на разрезе подкорковый шар вещества выглядит беловато-кремовым.

Итак, белое вещество головного мозга представлено миелинизированными аксонами, соединяющие различные отделы мозга. Анатомически отростки разделяют на длинные, отвечающие за связь между дальними участками мозга и короткие, соединяющие близлежащие структуры извилины мозга. Располагаются они следующим образом:. Кроме этого, белое вещество условно разделяют на 3 вида, в зависимости от анатомических особенностей:. Ассоциативные связи.

Волокна этого вида белого вещества обеспечивают общую взаимосвязь между участками коры, но расположенными в одном полушарии. Например, ассоциативные волокна соединяют область общей чувствительности теменную кору с лобной корой. Комиссуральные волокна. Эти структуры представлены мозговыми спайками и сочленяют аналогичные участки, но на разных полушариях.

Например, область слуха на височной коре одного полушария с такой же зоной другой части мозга. Наибольшая структура здесь — мозолистое тело.

В физиологическом аспекте — структура обеспечивает взаимосвязь обоих полушарий. Мозолистое тело изучено не до конца. Проекционные поля. Данный вид белого вещества связывает кору больших полушарий со структурами, морфологически расположенными ниже. Функционально разделяют на два подвида:. Существуют феномены, где люди, не имеющие эту объединяющую структуру мозолистое тело , обладают феноменальной памятью.

Специалисты утверждают, что это связанно с мозолистым телом, выступающим в роли некой преграды, ограничивающей поток электрических импульсов. В том случае, когда ее нет, области связаны меж собою напрямую, без всякой коллекторной системы и фильтров.

Белое вещество продолговатого мозга представлено короткими и длинными волокнами. К последним принадлежат идущие через передние скопления спинного мозга пирамидные пути. Волокна продолговатого мозга образуют несколько трактов:. По этим структурам информация идет от ядер продолговатого мозга, сетчатых и вестибулярных ядер к спинному мозгу. Белое вещество среднего мозга образует скопление, представленное мозговым телом, находящимся в глубине мозжечка. Ветвясь, волокна тела пронзают все извилины координирующего центра мозга.

Волокна белого вещества мозжечка образуют пути, идущие к коре головного мозга и соседним структурам ствола. В первую очередь, белое вещество головного мозга отвечает за координацию информации в центральной нервной системе. Кроме головного мозга, substantia alba располагается и в спинном мозгу, однако его набор функций на периферии отличается. Белое вещество спинального столба отвечает за чувствительную и двигательную составляющую нервной деятельности. Серое вещество отличается от белого не только функционально, но и анатомически.

Расположение: серое вещество располагается на поверхности полушарий головного мозга и является его верхним слоем. Белове вещество находится между серым и глубокими структурами мозга. Чтоб глубже понять дифференциальные различия, вы можете перейти на статью различие белого вещества от серого. Существует много болезней, сопровождающиеся патологией substantia alba в головном мозге. Самые распространенные описаны ниже:. Эта болезнь характеризуется поражением белого вещества больших полушарий головного мозга, некоторых отделов его ствола и мозжечка, сопровождается уплощением ткани и ведет, как правило, к умственным расстройствам.

Заболевание вызывается нарушением кровообращения головного мозга. Демиелинизация белого вещества. При этой болезни разрушается поверхностная структура аксона — миелин, обеспечивающий компактную и цельную доставку электрического сигнала.

Это аутоиммунное заболевание, то есть болезнь, вызванная дефектной деятельностью своей иммунной системы, воспринимающей миелиновые волокна как враждебные белковые агенты.

Дисциркуляторная энцефалопатия. Является основной причиной деградации умственной сферы пожилых людей. Это медленно прогрессирующая болезнь поражает белое вещество головного мозга, а именно его сосуды, снабжающие ткани. На сегодняшний день специалистами выявляется большое количество заболеваний, связанных с поражением сосудов головного мозга. Сосудистый генез — это не заболевание, а только указание на природу возникновения болезни. Под ним подразумевается нарушения кровообращения, что очень часто становиться причиной инфарктов, инсультов и других различных заболеваний.

Встречается сосудистый генез на сегодняшний день довольно часто. Прежде чем лечить какое-либо заболевание, необходимо знать причины его возникновения. От этого зависит процесс выздоровления. Нарастающий звон в голове, пульсирующая боль и ощущение пульса появляются при изменениях краниоцеребральных артерий.

Чаще всего симптомы появляются на фоне высокого давления. При последней стадии заболевания боль начинает приобретать тупой характер, нередко появляется тошнота. При большой наполненности вен мозга человек ощущает тяжесть в затылке , что говорит об очаге нарушения именно в этой области.

Головные боли в утреннее время объясняются специалистами, что в вертикальном положении отток крови происходит более эффективно. Нередко бывает и, наоборот — в таком положении циркуляция замедляется, что и приводит к болевым ощущениям и бессоннице. Одним из основных признаков сосудистого генеза являются некоторые расстройства психики. Самое главное проявление наличия заболевания — поверхностный и кратковременный период сна.

Пациент после пробуждения всегда ощущает усталость и слабость. В этом случае помочь может только физическая активность. В том случае, когда болезнь прогрессирует, усиливается и астеничное состояние, а значит, появляются:. По сравнению с серым веществом, белое имеет намного большее число липидов и меньшее количество воды. Ранее мы подробно писали про очаги в белом веществе лобных долей. При заболеваниях нервной системы очаг поражения белого вещества может проявляться:.

Заболевания, вызывающие появления мелких очагов сосудистого генеза являются хроническими. Магнитная резонансная томография является одним из самых используемых методов в выявлении нарушений циркуляции крови головного мозга. Благодаря трехмерному изображению специалист может проанализировать все протекающие процессы и увидеть нарушения или новообразования.

Метод МРТ используется в первую очередь для диагностики. Применяются так же неврологические исследования и УЗИ тканей мозга. Сложность диагностики сосудистого генеза состоит в том, что данные заболевания не имеют острого протекания и сопровождаются размытыми симптомами.

Для того, чтобы выяснить точный диагноз врач должен как можно тщательнее собрать анализы, а также требуется продолжительное наблюдение.

Все процедуры по лечению заболеваний и нарушений циркуляции крови головного мозга проводятся с целью устранения повышенного артериального давления и атеросклеротических симптомов. Для правильного функционирования мозга нужно нормальное артериальное давление, тогда и физико-химические процессы будут протекать правильно. Кроме этого, необходимо приведение в норму состояние жирового обмена.

В процессе лечения сосудистого генеза применяются методы удаления бляшек для восстановления нормального кровообращения. Часть сосуда, который был поврежден, можно заменить при хирургическом вмешательстве. Выявить заболевания сосудистого генеза бывает непросто, так как заболевание не имеет ярко выраженных симптомов и острой формы. Для диагностирования правильного диагноза применяется магнитно-резонансная томография, спектроскопия, дуплесный скан, а также длительное наблюдение пациента.

Головной мозг ГМ — важнейший орган, центр нервной системы. При возникновении в нем проблем, патологий страдают все органы и системы. Болезней ГМ множество. С некоторыми из них медицина пока не может бороться, но вполне возможно оказать влияние на ход патологии. Другие же недуги вполне поддаются терапии. По характеру первопричины патологии делят на диффузные и очаговые поражения головного мозга.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера — опасные болезни, ухудшающие состояние здоровья, меняющие жизненный уклад пациентов.

Изменение белого вещества головного мозга лечение

В этой статье я излагаю подход, используемый для диагностики нарушений, которые появляются как аномальные сигналы в церебральном белом веществе при магнитно-резонансной томографии МРТ , от визуализации до диагностики. Появление МРТ значительно улучшило нашу способность обнаруживать поражения в белом веществе центральной нервной системы.

Многие известные формы расстройств белого вещества проявляют определенные признаки на МРТ, что полезно для их диагностики. Идентификация закономерностей аномалий белого вещества, наблюдаемых на МРТ T1-взвешенная, T2-взвешенная или FLAIR-визуализация позволяет легко сузить возможности различных дифференциальных диагнозов. Даже если это не приведет к окончательному диагнозу, классификация результатов визуализации может привести к более позднему обнаружению нового расстройства.

Здесь я описываю расстройства белого вещества в терминах вышеуказанных классификаций МРТ и объясняю основные типы расстройств. Таблица 1. Список нарушений с помощью моделей МРТ 1. Преобладание лобных долей. Болезнь Александра, лобный вариант Х-сцепленной адренолейкодистрофии АЛД , метахроматическая лейкодистрофия МЛД , нейроаксональная лейкодистрофия со сфероидами.

X-связанная адренолеукодистрофия ALD , болезнь Краббе, раннее начало пероксисомальных расстройств, гипогликемия новорожденных. Метахроматическая лейкодистрофия MLD , болезнь Краббе, синдром Шегрена-Ларссона, заболевание тела взрослых полиглюкозанов, лейкоэнцефалопатия с поражением ствола головного мозга и спинного мозга и повышение уровня лактата LBSL , перивентрикулярная лейкомаляция PVL , энцефалопатия ВИЧ, более поздние нейронные кероидные липофуссинозы.

Lгидроксиглутаровая кислота, галактоземия, синдром Кернса-Сейера, пропионовая наука, нарушения цикла мочевины, болезнь Канавана. Мегаленцефалическая лейкоэнцефалопатия с подкорковыми кистами MLC , лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом VWM , недостаточная врожденная мышечная дистрофия мерозина, митохондриальная болезнь, дефицит кофактора молибдена, дефицит сульфитоксидазы, современные случаи расстройств белого вещества.

Поражения мозжечка и мозжечковых ножек: церебротендинозный ксантоматоз CTX , пероксисомальные расстройства, болезнь Александра, лейкоэнцефалопатия с поражением ствола головного мозга и спинного мозга и повышение уровня лактата LBSL , болезнь мочи кленового сиропа, гистиоцитоз, аутосомно-доминантная лейкодистрофия взрослых, связанная с ламинатом B1 дублирования, героина и токсинов кокаина. Болезни головного мозга: болезнь Александра, LSBL, пероксисомальные расстройства, болезнь Вильсона, взрослая полиглюкозановая болезнь, синдром Ли, дентаторубропаллидарная атрофия DRPLA , болезнь полиглюкозановых телец у взрослых, аутосомно-доминантная лейкодистрофия взрослых, связанная с B1 удвоением пластинки.

Она относится к группе расстройств, при которых образование миелиновой оболочки нарушается или задерживается, и ее изображения напоминают образование новорожденных детей с незрелой миелинизацией. На T2-взвешенных изображениях белое вещество характерно проявляется как широко распространенная гиперинтенсивность, которая слаба по сравнению с корой.

Если поражения белого вещества не согласуются с гипомиелинизацией церебрального белого вещества, необходимо определить, являются ли они сливными или множественными. Несколько поражений белого вещества обычно асимметричны и приобретенные. Сливные поражения белого вещества далее подразделяются на категории ниже. В этой группе расстройств обширные поражения белого вещества присутствуют преимущественно в лобной доле. Они включают болезнь Александра, лобный вариант X-связанной адренолеукодистрофии ALD , метахроматическую лейкодистрофию MLD и нейроаксоновую лейкодистрофию со сфероидами.

Болезнь Александра - аутосомно-доминантное наследственное расстройство, вызванное мутацией в гене GFAP на хромосоме 17q Это приводит к накоплению волокон Розенталя в звездчатых глиальных клетках. Болезнь Александра в основном происходит в младенчестве в возрасте от 3 месяцев до 2 лет с появлением мегалинцефалии, отсталости развития, спастического паралича и эпилепсии. На ранних стадиях, наряду с поражением белого вещества и путамена, наблюдается отек, который может постепенно вызывать атрофию или образование кисты.

Рисунок 2. КТ в возрасте 10 лет выявила гипотензию белого вещества в лобной доле и увеличение переднего рога бокового желудочка. T2-ВИ в возрасте 16 лет выявила аномальные сигналы и атрофию, преимущественно белого вещества в лобной доле и ствола мозга. Главной характеристикой этой группы расстройств являются теменно-затылочные поражения белого вещества.

Они включают X-связанную адренолеукодистрофию ALD , болезнь Краббе, раннее начало пероксисомальных расстройств и гипогликемию новорожденных. Болезнь Краббе представляет собой аутосомно-рецессивное наследственное расстройство лизосомальное заболевание , вызванное дефицитом галактозилцерамидазы хромосома 14q31 , в котором накопление высокоцитотоксического психозина, как полагают, вызывает широкую демиелинизацию.

В зависимости от возраста, в котором он появляется, он классифицируется как инфантильная, поздняя инфантильная, подростковая болезнь или заболевание, вызванное взрослым. Большинство случаев являются инфантильными и начинаются с появления лихорадки, раздражительности, трудности кормления, отставания развития, периферической невропатии, спастичности и атрофии зрительного нерва в возрасте месяцев.

На ранних стадиях компьютерная томография КТ выявляет характерную гиперденсные участки в таламусе и лучистом венце. Считается, что это отражает глобудные клетки высокой плотности и глиальную пролиферацию. МРТ также может показывать гиперинтенсивный МР-сигнал по T1 и гипоинтенсивный по T2 вокруг желудочков, а также линейные структуры, подобные тем, которые наблюдаются в MLD рисунок 3. Зубчатое ядро мозжечка, мозжечковое белое вещество и пирамидальный тракт ствола мозга демонстрируют гиперинтенсивный сигнал по Т2 с ранней стадии.

Рисунок 3. Мальчик с болезнью Краббе с когнитивной дисфункцией и двигательными нарушениями. КТ выявила гиперденсную область стрелка в задней ножке внутренней капсулы. На T1- и T2-ВИ аномальные сигналы были замечены в задней ножке внутренней капсулы стрелка , белом веществе у заднего рога бокового желудочка, и валике мозолистого тела. Х-сцепленная адренолеодистрофия ALD представляет собой Х-связанное рецессивное наследственное расстройство пероксисомальное расстройство , вызванное аномалией гена ABCD1 хромосома Xq Детский мозговой вид развивается в возрасте лет с появлением симптомов, включая умственную отсталость, спастическую походку, нарушение зрения и слуха.

Патологическая демиелинизация развивается из белого вещества, окружающего боковые желудочки, к валику мозолистого тела, постепенно расширяющегося постороннее. На МРТ проявляются симметричные T2-гиперинтенсивности и гипертензии T1, простирающиеся в поперечном направлении от белого вещества, окружающего тригону латерального желудочка, постепенно расширяясь и с накоплением контраста по краю рис. Также очевидны повреждения кортикоспального тракта. Рисунок 4.

Мальчик школьного возраста с X-сцепленной адренолейкодистрофией ALD , проявляющей двигательными расстройствами и нарушением зрения. Повреждения белого вещества преимущественно присутствуют в затылочной области. Эти нарушения в основном характеризуются поражениями перивентрикулярного белого вещества с сохранением подкоркового белого вещества U-волокон. Эта картина наблюдается при многочисленных нарушениях, включая MLD, и поэтому сравнительно неспецифична.

Незначительно аномальный сигнал может быть в перивентрикулярном белом веществе при кортикальной дегенерации, особенно нейронных церулоидных липофусцинозах, которые развиваются в детстве. Метахроматическая лейкодистрофия это аутосомно-рецессивное наследственное расстройство лизосомальное расстройство , вызванное дефицитом арилсульфатазы-А хромосома 22q В зависимости от возраста, в котором оно появляется, классифицируется как врожденное, инфантильное начало, ювенильное начало или взрослого возраста.

Его симптомы включают когнитивную регрессию, спастический паралич, непроизвольные движения, периферическую невропатию и атрофию зрительного нерва. Оно появляется на T2-ВИ как гиперинтенсивное перевентрикулярное белое вещество, а также на T1-ВИ в виде слабо гипотензивного сигнала. Повреждения имеют тенденцию преимущественно находиться в лобной доле.

Полосы нормальной интенсивности полосы тигра могут проявляться в распространенных аномальных сигналах белого вещества рис.

Считается, что это связано с частичной сохранностью миелиновой оболочки в периваскулярном пространстве и накоплением продуктов расщепления миелиновых оболочек в макрофагах. Рисунок 5. Мальчик 1 год с метахроматической лейкодистрофией, проявляющейся отставание в развитии и спастическим параличом. T2-ВИ выявила двусторонние симметричные гиперинтенсивные участки в белом веществе.

Подкорковое белое вещество сохранно. При этих нарушениях поражения происходят преимущественно в подкорковом белом веществе, включая U-волокна. Нарушения с этим паттерном включают Lгидроксиглутариновую кислоту рис. Рисунок 6. Женщина в возрасте 40 лет с Lгидроксиглутаровой ацидурией. T1- и T2-взвешенные изображения выявили повреждения в подкорковом белом веществе, включая U-волокна изображение любезно предоставлено доктором Katsumi Hayakawa из Отделения радиологии городской больницы Киото.

В этих нарушениях аномальные сигналы появляются по всему мозгу в белом веществе. Они проявляют сильные гипертензивностью на Т2 по сравнению с сигналами Т2, полученными от немиелинизированного белого вещества гипомиелинизация.

В дополнение к случаям мегалэнцефалической лейкоэнцефалопатии с подкорковыми кистами и лейкоэнцефалопатией с исчезающим белым веществом пациенты с любым типом расстройства белого вещества в конечном итоге проявляют эту картину по мере развития болезни. MLC является аутосомно-рецессивным наследственным заболеванием, вызванным аномальностью гена MLC1, а его начало в младенчестве отмечено мегалоцефалией, медленно прогрессирующим ухудшением двигательного аппарата, атаксией и спастикой.

МРТ выявляет характерные распространенные аномальные сигналы в белом веществе и слабое набухание белого вещества, а также образование кист в теменных и височных долях рис. FLAIR, которая визуализирует кисты воду как гипоинтенсивную, является ценной для ее диагностики.

Рисунок 7. Мальчик школьного возраста, больной мегалинцефалической лейкоэнцефалопатией с подкорковыми кистами. В белом веществе присутствовали широко распространенные участки гиперинтенсивные по T2. Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом VWM является аутосомно-рецессивным наследственным заболеванием, вызванным дефицитом eIF2B, белка, связанного с eIF2, который передает инициаторную тРНК в рибосомы. Пациенты внешне здоровы в течение неонатального периода и раннего младенчества, но после начала обычно в возрасте лет у них развивается медленно прогрессирующая когнитивная дисфункция, спастичность и атаксия.

Известно, что эти симптомы усугубляются инфекцией или незначительной травмой. Мозговое белое вещество имеет широко распространенные гиперинтенсивные по T2 и гипоинтенсивные по T1 области, постепенно замещаемые жидкостью с течением времени как следует из названия, белое вещество исчезает рис. Кистозное белое вещество содержит полосовидные структуры, которые, как полагают, представляют собой оставшуюся ткань.

Аномальные сигналы также наблюдаются в стволе мозга, особенно в центральном покрышечном тракте. FLAIR-визуализация весьма важна для диагностики этого расстройства. Рисунок 8. Младенец, больной лейкоэнцефалопатией с исчезающим белым веществом, имеет отсталость в развитии. Эти расстройства характеризуются поражениями преимущественно в стволе головного мозга и мозжечке.

Поражения церебеллярного белого вещества могут быть вызваны следующими болезнями:. Повреждения среднего мозга наблюдаются при преходящем синдроме X и аутосомно-доминантной лейкодистрофии взрослого человека, связанной с B1 удвоением пластинки. В отличие от нарушений, которые приводят к сливным повреждениям, описанным выше в , нарушения в этом разделе приводят к мультифокальным рассеянным поражениям.

Они включают:. Рисунок 9. Были широко распространенные гиперинтенсивные изменения в белом веществе на T2-ВИ, а также отмечены гиперинтенсивные изменения на DWI. Карта ADC показала низкие значения. Как при демиелинизации, так и при гипомиелинизации, основная патология белого вещества, наблюдается уменьшением количества миелина, которое ограничивает диффузию, и соответствующее увеличение внеклеточной жидкости приводит к гиперинтенсивному сигналу по T2 с высоким коэффициентом диффузии ADC.

Редко бывает, что расстройства белого вещества имеют высокий Т2 сигнал и низкий ADC, и поэтому эта комбинация имеет высокую диагностическую ценность. Нарушения, характеризующиеся внутримиелиновым отеком в оболочке миелина и в промежутках между оболочками, демонстрируют низкий ADC.

Очаговые изменения белого вещества головного мозга что это такое?

Версия для печати Скачать или отправить файл. Заболевания белого вещества головного мозга — неоднородная группа заболеваний, которые характеризуются преимущественным поражением белого вещества ЦНС. Белое вещество мозга состоит из нервных волокон проводящие пути, соединяющие нервные клетки и миелина липопротеидная оболочка обернутая вокруг нервных волокон - имеет две функции: изоляции и ускорение проведения импульса.

В детском возрасте сопровождаются наличием стойкого функционального дефекта в зависимости от уровня поражения на подкорковом и понто-мезенцефальном уровне ствола головного мозга.

Периаксиальный энцефалит — — G D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. Мобильное приложение "MedElement". Заболевания приобретенного характера, преимущественно связанные с демиелинизацией миелинокластии. Заболевания, связанные с прямой вирусной инфекцией подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Заболевания с метаболической демиелинизацией центральный понтинный миелинолиз, болезнь Маркиафавы—Биньями, Вдефицитное состояние и др.

Заболевания с ишемической и постаноксической демиелинизацией болезнь Бинсвангера, постаноксическая энцефалопатия.

Заболевания наследственного характера, преимущественно связанные с дисмиелинизацией миелинопатии. Болезнь Канавана. Болезнь Александера и др. Аминоацидурии фенилкетонурия и др. Заболевания, представленные в пункте IA , имеют отличительную особенность — вероятную аутоиммунную этиологию.

Для лейкоэнцефалитов характерна выраженная иммунная дисфункция. При рассеянном склерозе показатели аутоиммунного процесса зависят от фазы заболевания и более выражены при обострениях. Некоторые очаги определяются только методами контрастной нейровизуализации. Для лейкоэнцефалитов наиболее характерно сочетание выраженной атрофии вещества головного мозга и симметричного снижения плотности белого вещества, чаще располагающегося перивентрикулярно; для поствакцинальных энцефалитов типична грубая атрофия вещества мозга.

Позитронно-эмиссионная томография головного мозга — выявление учатсков демиелинизации; Электроретинография — выявление аномального сигнала сетчатки при болезнях обмена веществ; Компьютерная томография головного мозга — обширные очаги пониженной плотности; Коротколатентные слуховые вызванные потенциалы — регистрируют потенциалы слухового нерва и акустических структур головного мозга в ответ на слуховые стимулы при подозрении на нарушение слуха, для опредения уровня нарушения ; Зрительные вызванные потенциалы — тестируют зрительные пути от сетчатки до зрительной коры для определения уровня зрительных нарушений ; Соматосенсорные вызванные потенциалы — исследование по чувствительным путям центральной нервной системы, ответов спинного и головного мозга на электрическую стимуляцию периферических нервов для диагностики различных демиелинизирующих, дегенеративных и сосудистых поражений центральной нервной системы.

Нарушение медного обмена КТ и МРТ головного мозга Обширные двусторонние очаги пониженной плотности Картина объемного процесса - опухоль, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков, гидроцефалия КТ - умеренная диффузная атрофия МРТ - повышение интенсивности сигнала в Т2 режиме от базальных ганглиев, таламуса, ствола и белого вещества полушарий Глазное дно Атрофия зрительных нервов вплоть до слепоты, амавроз, иногда застойные соски зрительных нервов, ретробульбарный неврит зрительного нерва Застойные соски зрительных нервов Наличие кольца Кайзера-Флейшера Неврологическая симптоматика Полиморфная - изменение психики, интеллекта, галлюцинации, эпилептические припадки, гиперкинеза, парезы, атаксия Очаговая симптоматика в зависимости от локализации опухоли, признаки внутричерепной гипертензии Экстрапирамидные нарушения, ригидность, тремор, хорея, дистония.

Медикаментозное лечение: Специфическое лечение — назначается в зависимости от этиологического фактора иммуноглобулины, противовирусные препараты, кортикостероиды. Неспецифическое лечение симптоматическое — назначается в зависимости от клинических проявлений заболевания. При спастичности скелетных мышц в результате поражения пирамидных путей в белом веществе мозга и при болезненных мышечных спазмах назначают препараты, снижающие мышечный тонус []. Валацикловир с 12 лет с сохраненным иммунитетом валацикловир назначается в дозе мг 2 раза в сутки.

В случае рецидивов лечение должно продолжаться 3 или 5 дней. Более длительная индукционная терапия повышает риск токсичности для костного мозга. Внутрь мг в сутки с постепенным переходом на поддерживающую суточную дозу в мг. Перорально10—20 мг ежедневно при тяжелых заболеваниях до 60 мг ежедневно , предпочтительно принимать утром после завтрака, рекомендуется снижение дозы в течение нескольких дней. Обычная поддерживающая доза 2,5 мг в сутки, но возможно и более высокие дозы.

Препараты, снижающие мышечный тонус [] : Тизанидин дети с 12 лет внутрь, по мг 3 раза в день, в тяжелых случаях дополнительно на ночь назначают мг. Обычно оптимальный терапевтический эффект достигается при суточной дозе от 12 до 24 мг, распределенной на 3 или 4 приема через равные промежутки времени. Максимальная суточная доза 36 мг. Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется начальная доза 2 мг 1 раз в сутки.

Повышение дозы проводят постепенно, медленно, с учетом переносимости и эффективности. Леветирацетам начальная доза дети старше 12 лет мг один раз в день, увеличение дозы через недели до мг два раза в день, в дальнейшем доза может увеличиваться на мг каждые 2 недели, в зависимости от клинического ответа на терапию. Суточную дозу следует разделить на 3 или 4 части, применяемые в одинаковых промежутках времени. До времени определения оптимальной дозировки, дети должны получать таблетки содержащие действующее вещество в дозе 0,5 мг.

Если ребенок плохо переносит схемы титрования, рекомендованные выше, то возможно использование более длительного интервала между увеличением дозы. Затем дозу следует увеличивать на мг каждые недели, пока не будет достигнут оптимальный терапевтический эффект. Дозировка и степень титрования дозы зависят от клинического исхода.

Другие виды лечения Терапия плазмафереза. Медикаментозное лечение: см. КП по соответствующим нозологиям. Медикаментозное лечение Специфическое лечение — назначается в зависимости от этиологического фактора иммуноглобулины, противовирусные препараты, кортикостероиды. При спастичности скелетных мышц в результате поражения пирамидных путей в белом веществе мозга и при болезненных мышечных спазмах назначают препараты, снижающие мышечный тонус Баклофен нет регистрации в РК [46] , Тизанидин [].

Необходимо от 3 до 6 месяцев после начала терапии, чтобы достичь равновесного состояния. При недостаточной эффективности курс повторяют в половинной дозе. Детям с 12 лет - внутрь, по мг 3 раза в день; в тяжелых случаях дополнительно на ночь назначают мг. Леветирацетам — начальная доза дети старше 12 лет мг один раз в день, увеличение дозы через недели до мг два раза в день, в дальнейшем доза может увеличиваться на мг каждые 2 недели, в зависимости от клинического ответа на терапию.

Хирургическое лечение: нет. КП по медицинской реабилитации. Effect of chronic antipsychotic exposure on astrocyte and oligodendrocyte numbers in macaque monkeys. Штока, О. Проверено 4 июня Demyelinating diseases. The Marine Mammal Center. Акимова и М. Рассеянный склероз. Оценка активности демиелинизации, дифференцированная терапия и реабилитация больных с рассеянным склерозом: Метод.

Copenhagen, Karussis D. Морис Виктор, Алан Х. Dale R. Если вы не являетесь медицинским специалистом: Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement МедЭлемент ", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача.

Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.

Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта. Диффузный склероз. Периаксиальный энцефалит. Центральная демиелинизация мозолистого тела. Центральный понтийный миелиноз. Острый поперечный миелит при демиелинизирующих болезнях ЦНС. Подострый некротизирующий миелит. Концентрический склероз. Другие уточненные демиелинизирующие болезни ЦНС.

Демиелинизирующие болезни ЦНС не уточненные. Острый и подострый геморрагический лейкоэнцефалит. Другая уточненная форма острой диссеминированной демиелинизации. Острая диссеминированная демиелинизация неуточненная. Подострая губкообразная энцефалопатия. Подострый склерозирующий панэнцефалит, склерозирующий лейкоэнцефалит. Прогрессирующиая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Другие сфинголипидозы. Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Диагноз Признак. Заболевания белого вещества головного мозга. Опухоль головного мозга. Гепатоцеребральная дистрофия. Начало заболевания. Постепенное, реже острое. В любом возрасте, постепенное начало. От 5 до 50 лет, остро или довольно постепенно. Нарушение медного обмена. КТ и МРТ головного мозга.

Белое вещество лат.

Заболевания белого вещества головного мозга

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера — опасные болезни, ухудшающие состояние здоровья, меняющие жизненный уклад пациентов. Иногда у людей возникают проблемы с физиологией из-за погибших нейронов. Перед началом рассмотрения терапевтических методик, подходящих для устранения этой болезни, нужно определить причины ее появления.

В противном случае выздоровление будет сложным. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера — это расстройство, вызывающее повреждения мозга в разных местах. Болезнь может относиться к хронической форме, поскольку развивается замедленно со сложными последствиями. Болезнь считается хронической, поскольку развивается замедленно со сложными последствиями.

В сравнении с другими видами патологий очаговые преобразования дисциркулярного типа распространяются в нескольких стадиях. Каждая отличается своими отличительными особенностями.

Поэтому специалисты должны сначала разобраться, на каком этапе находится это расстройство, чтобы определить оптимальную терапевтическую методику. На первичных этапах определить наличие болезни затруднительно, поскольку процесс нарушения кровообращения в голове развит незначительно.

В подобной ситуации особые признаки расстройства до сих пор не выражены, поэтому диагностика будет затруднительной. Пациенты тоже не описывают конкретные жалобы. Для второй стадии характерно ухудшение состояния ткани в мозгу постепенно отмирают.

Подобные процессы обусловлены проблемами с мозговым кровообращением. На последней стадии отмирает половина мозгового вещества, работа органа нарушается, восстановления ожидать не приходится.

У каждого больного симптоматика проявляется в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Существует масса причин, по которым наблюдаются единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера.

Болезнь развивается по причине нарушения кровоснабжения. Часто подобные процессы наблюдаются потому, что шейный отдел травмируется, либо повышается вероятность развития остеохондроза. Расстройство может проявляться на фоне болезней сердца или после травмирования головы.

Зачастую болезни подвержены пациенты с лишним весом или ведущие нездоровый образ жизни. Периодически расстройство возникает у диабетиков, раковых больных, у пациентов, регулярно пребывающих в стрессовых ситуациях. Дисциркуляторные изменения могут проявляться в виде таких симптомов: высокое артериальное давление, эпилептические припадки, проблемы с психической деятельностью, кружится голова, застаивается сосудистое русло в голове, постоянные мигрени, резкие сокращения мышечных тканей, возможен паралич.

Главный метод диагностики болезни — МРТ головы, при которой выявляются гиперинтенсивные воспаления, небольшие инфаркты, постишемическое перерождение, увеличение желудочковой системы. Число инфарктов может распространяться от одного до многочисленных. Мелкоочаговые преобразования свидетельствуют о серьезном поражении мозга, результатом которого может стать инвалидность.

В проблемных местах страдает кровообращение. В качестве диагностических методик используется УЗИ или дуплексное сканирование, способные определить нарушение кровотока, как ассиметричное распределение жидкости по сосудам. КТ дает возможность распознать на снимках следы инфарктов в форме лакун, залитых ликвором. Часто кора мозга атрофируется, желудочки увеличиваются в размерах, появляется водянка.

МРТ позволяет определить следующие расстройства. Преобразования больших полушарий. Подобные очаги проявляются по причине закупорки или сдавливания артерии, расположенной в позвоночнике. Часто это обусловлено врожденными патологиями или атеросклерозом.

В редких ситуациях появляется позвоночная грыжа. Очаговые изменения. Их наличие зачастую свидетельствует о прединсультном состоянии больного. Иногда по ним определяется деменция, эпилепсия, другие расстройства, обусловленные атрофией артерий и вен.

При выявлении подобных изменений требуется незамедлительное лечение. Микроочаговые преобразования проявляются у всех людей после 50 лет.

Рассмотреть их с использованием контрастных средств удастся только в ситуации, когда они возникают в виде болезни. Мелкоочаговые преобразования не выявляются отчетливо, со временем приводят к инсульту. Преобразования белого вещества в разных областях мозга носят субкортикальный и перивентрикулярный характер.

Такая разновидность повреждений спровоцирована непрерывно высоким давлением, особенно это касается гипертонического криза. Зачастую единичные очаги носят врожденный характер, опасность появляется по причине разрастания повреждений в мозгу. В такой ситуации симптомы регулярно развиваются. Лечебные мероприятия необходимы для устранения главных симптомов болезни, провоцирующей расстройство мозга.

Придется употреблять медикаменты, сдерживающие развитие патологии. В обязательном порядке употребляются сосудистые лекарства наподобие пентоксифиллина, винпоцетина, циннаризина, дигидроэргокриптина. Они благоприятно воздействуют на кровоснабжение тканей мозга, стабилизируют работу капилляров, повышают пластичность эритроцитов, делают кровь жидкой. Препараты помогают устранить сосудистый спазм, повысить устойчивость артерий и вен к гипоксии.

В виде антиоксидантного, антигипоксантного препарата применяется цитофлавин, пирацетам. Лечение вестибулотропными препаратами останавливает головокружение, устраняет шаткость во время передвижения, улучшает качество жизни пациентов. При высоких показателях артериального давления требуется постоянный контроль цифр давления и частоты сокращений, стабилизации их по показаниям.

Сегодня много внимания врачи уделяют веществам, блокирующим каналы прохода кальция, стабилизирующим артериальное давление, действующим, как нейропротекторы. Церебролизин способствует восстановлению когнитивных функций.

Донепезил употребляется для улучшения памяти, концентрации, работоспособности. Лекарство стимулирует выработку нейромедиаторов, повышает качество прохода импульсов по назначению.

Активность пациентов в дневное время улучшается, апатия исчезает, устраняются галлюцинации, бессмысленные машинальные повторения одних и тех же действий. При характерных эмоциональных расстройствах врачи советуют употреблять антидепрессанты. Селективные ингибиторы замечательно показывают себя в ходе лечения. Эти средства доступны только по рецепту врачей. При отсутствии признаков заболевания предпочтительно узнать о группах риска. По статистике очаговая болезнь чаще проявляется при таких расстройствах: атеросклероз, повышенное давление, ВСД, диабет, болезни сердечной мышцы, регулярные стрессовые ситуации, работа без движения, злоупотребление алкоголем, табаком, наркотиками, ожирение.

Кроме повреждений, спровоцированных сосудистым генезом, различают другие разновидности заболевания. Это очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такая разновидность болезни проявляется по причине нехватки полезных веществ. Рассмотрим основные причины болезни: слишком слабое кровяное давление, остеохондроз, онкология, травмы черепа.

Дистрофические повреждения мозга выявляются по причине отсутствия полезных веществ. У пациентов проявляются такие симптомы: активность мозга ухудшается, появляется деменция, мигрени, мышечные ткани ослаблены, некоторые группы мышц парализуются, кружится голова.

Отказаться от табачных изделий или избавиться от зависимости. Не употреблять спиртное, наркотики. Больше двигаться, делать зарядку. Допустимую интенсивность физической нагрузки определяет только врач. Спать по часов в сутки. Врачи советуют повысить продолжительность сна при диагностировании подобных расстройств. Питаться нужно сбалансированно, предпочтительно разрабатывать диету совместно с лечащим врачом, чтобы принять во внимание все компоненты питания, которые помогают при разрушительных процессах в мозгу.

Нейроны нужно подпитывать полезными веществами. Пересмотреть другие нехорошие привычки. Лучше избавиться от регулярных стрессовых ситуаций. Работу лучше сменить, если она немного напряженная. Чаще расслабляться, выбрать наиболее подходящие способы для этого. Приходить к врачу на обследования с указанной периодичностью, чтобы своевременно фиксировать сдвиги в патологических процессах и своевременно применять терапевтические методики.

Головной мозг является центром, которой регулирует работу всего организма и напрямую связан с вегетативной нервной системой. Очаговые изменения белого вещества головного мозга — это такой необратимый процесс гибели чувствительных нейронов даже при небольшом кислородном голодании. Нервная ткань обеспечивается интенсивным кровоснабжением, особенностью перфузии в головном мозге, являются перемычки между сосудами.

При экстренном кислородном голодании, циркуляция крови восстанавливается за счет другого сосуда. Нейроны уязвимы даже к кратковременному отсутствию питания, гибель клеток приводит к необратимым процессам головного мозга — нарушаются двигательные возможности и интеллект. С возрастом сосуды становятся менее эластичные и хрупкие. Частой причиной поражения коры головного мозга, являются сопутствующие заболевания сосудистой системы. Ткани мозга получают питание из каротидных и вертебробазилярных бассейнов, соединенных между собой в велизиев круг.

При нарушениях или анатомически не развитых сосудах, нет возможности компенсировать гипоксию, восстановив ток крови через анастомоз соединение с другим сосудом , что приводит к очаговому поражению мозга сосудистого характера. Симптомы при поражениях клеток мозга в начальной стадии не имеют яркой клинической картины, что приводит к дальнейшему разрушению пучков аксонов белое вещество. В зависимости от повреждений, вызванные нарушениями в работе сосудов и доставке питательных веществ к мозговым тканям, выделяют:.

К группе риска относятся не только возрастные пациенты. Патологический процесс в мозговых структурах встречается и при сопутствующих заболеваниях не связанных с сосудистой системой:.

Дисциркуляторная форма патологического процесса — медленное развитие поражения сосудистого генеза, имеет хроническое течение. Начальная стадия не приводит к значительным сбоям в нервной системе и ощущается как переутомление или депрессия, диагностировать развивающуюся патологию крайне сложно.

Что такое очаговые изменения белого вещества головного мозга

Головной мозг — ключевая часть человеческой нервной системы. Это сложный и уязвимый орган, любые патологии которого могут привести к непоправимым для здоровья последствиям. Часто к этому приводит очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера — опасное и распространенное явление. Обычно очаговые изменения белого вещества мозга дистрофического характера чаще всего возникают в пожилом возрасте. Большая часть очагов появляется в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Также заболеванию подвержены люди, ведущие малоподвижный и нездоровый образ жизни. Играет свою роль и генетическая предрасположенность. В группу риска входят лица, страдающие от повышенного или пониженного давления, диабета, ревматизма, ожирения и атеросклероза. Белое вещество головного мозга координирует всю человеческую жизнедеятельность. Именно оно связывает различные участки нервной системы. Белое вещество необходимо для совместной работы двух полушарий.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера возникает при ряде болезней разного происхождения:. К возникновению патологии приводит нарушение кровоснабжения в любом из отделов головного мозга. Чем больше снизился кровоток , тем заметнее последствия. Пример — поражение спинального или церебрального кровотока. Подобные нарушения медленно прогрессируют, но влекут за собой тяжелые последствия. Разными бывают и признаки очаговых изменений вещества мозга дистрофического характера.

При очаговых изменениях страдает не весь мозг, а только отдельные его части. Дистрофия тканей наступает в случае недостаточного поступления питательных веществ, необходимых для нормального функционирования нервных систем организма. Речь идет о белках — строительном материале человеческого организма. Белки распадаются на аминокислоты, а те, в свою очередь, стимулируют работу нервной системы.

Также для нее необходимы жиры и углеводы — главные источники энергии, необходимой каждому живому существу. Из витаминов мозг нуждается в B1 активизирует его работу , B3 дает энергию на внутриклеточном уровне , B6 без него сложно представить обменные процессы, кроме того, это еще и своеобразный антидепрессант , B12 способствует сохранению памяти и помогает оставаться бодрым. Все эти витамины можно получить в достаточном количестве, составив правильный рацион питания. На начальной стадии поражений человеческого мозга признаки болезни практически не проявляются.

Больной может жаловаться только на недостаток сил и апатичность. Очаги неполадок в сосудах на этом этапе только зарождаются и их сложно различить. Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера на второй стадии проявляется более серьезными симптомами: у человека усиливается головная боль, снижается способность воспринимать и обрабатывать информацию, появляется звон в ушах, нарушается координация движений, характер становится более раздражительным, агрессивным.

Когда болезнь достигает третьей стадии развития, патология мозга признается необратимой. Постепенно у больного возникают симптомы деменции, стремительно развиваются параличи и парезы, органы чувств работают со все меньшей эффективностью. Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера чаще всего имеют вид таких патологий, как:. Полная картина очаговых изменений вещества мозга дистрофического характера определяется с помощью МРТ-исследования.

Эта процедура позволяет увидеть даже маленькие участки преобразований в белом веществе. А они, в свою очередь, приводят к онкологическим заболеваниям и инсульту. Очаговые дистрофические поражения бывают разных размеров, различаются по месту локализации. Исходя из этого, обследование может показать некоторые виды расстройств. В полушарии головного мозга обычно диагностируется закупорка жизненно важных артерий вследствие аномалий развития эмбриона или приобретенных атеросклеротических бляшек.

Также выявляют грыжу шейного отдела позвоночника. Изменения в белом веществе головного мозга говорят о гипертонической болезни, врожденных аномалиях развития. В других случаях многочисленные участки патологий мозга могут указывать на предынсультное состояние, старческую деменцию, эпилепсию. Иногда доктора проводят с больным тесты на выявление наличия когнитивных нарушений. То есть нарушений познавательных функций. Таких, как ориентация в пространстве и времени, понимание внешних процессов, способность к запоминанию информации, рисование, письмо, чтение и т.

Следует помнить, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера часто проявляются и у молодых людей, а единичные повреждения белого вещества у пожилого человека считаются нормой. По большей части этим страдают гипертоники. Поэтому нужно показать результат МРТ неврологу, чтобы он определил степень тяжести нарушений в мозгу, сопоставив результат МРТ и клиническую картину заболевания.

На ранних стадиях этого заболевания достаточно пересмотреть свои образ жизни и питание, выбрав более щадящие режим и диету. В рационе советуют снизить потребление животных жиров, а лучше полностью заменить их растительными. Следует употреблять рыбу и морепродукты вместо жирного мяса, урезать количество соли в рационе.

Большую пользу принесут свежие овощи и фрукты. Очаговых аномалий огромное количество, поэтому у каждой выявляется своя причина возникновения. Лечение патологий головного мозга основывается на уничтожении тех факторов, которые привели к появлению очагов поражения тканей мозга.

Помимо устранения основного заболевания, врач может также назначить витамины и препараты, помогающие бороться с ухудшением мозгового кровотока. Процесс лечения зависит непосредственно от того, какие соматические неполадки в организме привели к возникновению очагов в головном мозге.

При инфекции, например, принимают антибиотики, при травмах — диауретики, противоотечные, противосудорожные препараты. Если поражение мозговой ткани было вызвано нарушением кровообращения, то прописывают ноотропы и коагулянты. Организм человека не вечен и с возрастом в нем развиваются различные патологические процессы.

Наиболее опасными среди них являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Возникают они вследствие нарушения мозгового кровотока.

Такой патологический процесс проявляется целым рядом неврологических симптомов и ему свойственно прогрессирующие течение. Вернуть к жизни утраченные нервные клетки уже не получится, но можно замедлить течение болезни или вовсе предотвратить ее развитие. Что делать при очаговом изменении вещества головного мозга должен рассказать врач, но заподозрить наличие патологии может и сам больной.

Болезнь нередко имеет постишемическое происхождение. Некоторым людям сложно понять, что это такое, поэтому для удобства развитие изменений вещества мозга было поделено на 3 этапа:. Субкортикальные очаги в белом веществе, локализованные под корой головного мозга, могут и вовсе не проявляться длительное время.

Диагностируют такие сбои преимущественно случайно. Изменения в белом веществе лобных долей проявляются заметно активней и в основном в виде снижения умственных способностей. Если признаки болезни отсутствуют, желательно узнать какие есть группы риска у этой болезни. По статистике, очаговое поражение чаще возникает при наличии таких патологий:. Повреждение белого вещества головного мозга сосудистого генеза может появиться вследствие возрастных изменений.

Обычно наблюдаются небольшие единичные очаги у людей после 60 лет. Кроме повреждений, вызванных сосудистым генезом, существуют и другие виды болезни, например, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера.

Такой тип патологии возникает из-за нехватки питания. Причины у этого явления выглядят следующим образом:. Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:. У большинства людей с возрастом появляются очаговые изменения вещества, возникшие из-за дистрофии тканей или вследствие сбоев в кровотоке. Увидеть их можно с помощью магнитно-резонансной томографии МРТ :. В ином случае такое обследование желательно делать раз в года для профилактики.

Если МРТ покажет высокую эхогенность очага дискуляторного генеза, то это может говорить о наличии онкологического заболевания в головном мозге. Для предотвращения изменений в белом веществе головного мозга сосудистого характера придется купировать возникающую симптоматику и улучшать кровоток с помощью медикаментов и физиотерапии. Лечение должно быть комплексным, а значит придется изменить свой образ жизни.

Для этого придется следовать таким правилам:. Лечение очаговых изменений обычно заключается в изменении образа жизни и устранении причины их развития.

Желательно обнаружить проблему сразу, чтобы иметь возможность замедлить ее течение. Для этого следует ежегодно проходить полное обследование. Итак, для начала напомню, что сделать МРТ головного мозга меня побудили нехорошие симптомы, которые не прекращались на протяжении трех месяцев. Системное, почти не прекращающееся легкое головокружение, почти незаметное, но очень неприятное.

Не часто, но, как говорится, обратил внимание. Довольно заметно ухудшилась трудоспособность — напомню, что мой основной инструмент — компьютер. Работать стало тяжело, не то слово…Хроническая усталость — к концу дня вообще ничего делать не получается, только гонять нехорошие мысли о своем никчемном здоровье. Проблемы со сном — начал периодически рано просыпаться и больше заснуть не удавалось.

В моем случае рано — это 5 утра, обычно спал до 6. Кстати, хроническое раннее пробуждение — это одна из основных жалоб и по сегодняшний день, только стало еще хуже. Но об этом будет отдельная история…Периодические, но не частые и не сильные головные боли. Довольно продолжительные часов , преимущественно в области полушарий и лобной части, затылочных болей не было. Почему сразу на МРТ без всяких направлений от невролога? Скорее всего сыграл роль тот факт, что как раз незадолго до того, как у меня появились эти симптомы моя бывшая жена умерла от рака.

Немного другая история и довольно длинная, всю её я рассказывать не буду, скажу только что касается темы МРТ.

Поражение белого вещества головного мозга причины

Белое вещество лат. Противопоставляется серому веществу мозга, состоящему из клеточных тел нейронов. Цветовая дифференциация белого и серого вещества нервной ткани обусловлена белым цветом миелина. В спинном мозге белое вещество находится снаружи от серого. Макроскопически в белом веществе спинного мозга различают передние канатики funiculus anterior , боковые канатики funiculus lateralis и задние канатики funiculus posterior.

В головном мозге белое вещество наоборот находится внутри и окружено серым веществом. Их называют ядрами nuclei. Белое вещество состоит из пучков, которые соединяют различные области серого вещества места расположения тел нервных клеток мозга друг с другом и переносят нервные импульсы между нейронами.

Миелин действует как изолятор, который позволяет электрическим сигналам прыгать, а не проходить через Аксон, увеличивая скорость передачи всех нервных сигналов. Шюц и Брайтенберг отмечают: "как грубое правило, количество волокон определенного возраста длины обратно пропорционально их длине. Белое вещество- это ткань, через которую проходят сообщения между различными областями серого вещества в центральной нервной системе.

Белое вещество является белым из-за жирового вещества миелина , которое окружает нервные волокна аксоны. Этот миелин содержится почти во всех длинных нервных волокнах и действует как электрическая изоляция. Это важно, потому что позволяет быстро передавать сообщения с места на место. В отличие от серого вещества, пик развития которого приходится на двадцатилетний возраст, белое вещество продолжает развиваться и достигает пика в среднем возрасте.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии , проверенной 1 сентября ; проверки требуют 5 правок.

Гистология : Нервная ткань. Эпиневрий Периневрий Эндоневрий Пучки нервных волокон Мозговые оболочки: твёрдая , паутинная , мягкая. Категории : Центральная нервная система Нейроанатомия. Скрытые категории: Википедия:Статьи с переопределением значения из Викиданных Википедия:Статьи с источниками из Викиданных Незавершённые статьи по неврологии Незавершённые статьи по анатомии Страницы, использующие волшебные ссылки ISBN.

Пространства имён Статья Обсуждение. В других проектах Викисклад. Эта страница в последний раз была отредактирована 2 апреля в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Подробнее см. Условия использования. Белое вещество правого полушария головного мозга человека латеральное сечение. В спинном мозге серое вещество расположено вокруг центрального канала, в окружении белого вещества поперечное сечение. Центральная нервная. Медиафайлы на Викискладе. Это заготовка статьи по неврологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её.

Это заготовка статьи по анатомии.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Дифференциальная диагностика многоочаговых поражений головного мозга