Какие заболевания кишечника могут вызвать дерматит на лице

Дерматит — это кожное заболевание , характеризующееся воспалением кожных покровов. Чаще всего патология локализуется на лице, голове, в паху. Фото того, как выглядит дерматит, помогут вовремя выявить первые признаки заболевания.

Атопический дерматит с позиций гастроэнтеролога

Пищеварительная система человека — это сложный функциональный комплекс, в задачи которого входит не только переваривание поглощенной еды с последующим удалением балластных компонентов. Кишечник с первых дней жизни а до этого — внутриутробно влияет на формирование иммунного ответа. От того, насколько стабилен и сбалансирован состав микрофлоры, начинающей населять стерильную поверхность слизистой оболочки пищеварительного тракта новорожденного, зависит и становление защитных механизмов, и их активность в будущем.

Таким образом, предпосылки для возникновения нарушений в иммунной системе появляются еще в раннем детском возрасте. Незрелый организм маленького ребенка вынужден адаптироваться к новым, порой враждебным для него условиям. Вначале справиться с угрозами помогает защита, полученная от матери антитела, или специальные белковые комплексы, передаются через плаценту и с грудным молоком.

Однако ее хватает лишь на несколько месяцев — после истечения этого срока ребенку нужно располагать уже собственным, пусть и несовершенным иммунитетом. Желудочно-кишечный тракт — это физиологический барьер для антигенов, то есть чужеродных организму веществ. Он ежедневно задерживает сотни и тысячи патогенов — таких как:. Микробная флора, заселяющая кишечник, активно участвует в поддержании местного локального и общего системного иммунитета. А механизм формирования толерантности, то есть невосприимчивости к белкам, поступающим с пищей, работает слаженно и точно.

В то же самое время аллергия как патологически обостренная чувствительность к антигенам пищи, шерсти и слюны животных, косметики, бытовой пыли и других сред может быть связана с изменением соотношения полезной и условно-патогенной флоры, или дисбактериозом. Однако в определенных обстоятельствах происходит резкое увеличение колоний неблагоприятных микроорганизмов, подавить их рост больше не удается, что влияет на процессы пищеварения и иммунной защиты.

Ее развитие объясняется наличием у пациента дисбактериоза — состояния, обусловленного преобладанием в кишечнике условно-патогенной микрофлоры. Если она формируется, возникают иммунные реакции.

Изначально защитные, они становятся опасными и, атакуя ненужную цель, повреждают собственные ткани организма, провоцируя аллергическое воспаление. Однако дисбактериоз — это не окончательный диагноз, так как нарушение состава микроорганизмов — вовсе не самостоятельное заболевание.

Во многих научных работах подчеркивается вторичный характер этой патологии — она формируется в результате таких причин как:. Она формируется не только из-за изменения состава микрофлоры — это лишь один из факторов.

Имеет значение наследственная предрасположенность, массивное поступление антигенов на фоне ослабления иммунитета инфекции, неправильно составленный рацион, применение лекарств. Если триггеры провоцирующие факторы объединяются, результатом становится возникновение чувствительности. При этом нарушение физиологического барьера кишечника может сыграть решающую роль.

Аллергия, обусловленная нарушениями со стороны пищеварительной системы, может проявляться по-разному, и вовсе не ограничивается признаками поражения желудка и кишечника. Реакцию могут вызывать следующие группы антигенов:.

Есть несколько основных форм течения, развивающихся при чувствительности к названным триггерам. Рассмотрим их подробнее. Это заболевание, в основе развития которого лежит наследственная предрасположенность — то есть наличие генов, обусловливающих избыточную продукцию антител класса IgE.

У детей первых лет жизни наиболее значимую роль играют белки, получаемые с пищей: молоком, яйцами, злаками. Именно в это время дисбактериоз кишечника может привести к существенным изменениям иммунного ответа и развитию заболевания, для которого характерны такие симптомы как:. Также характерно утолщение кожи и усиление ее рисунка лихенификация , наличие участков покраснения, эрозий.

Вероятно поражение ногтевых пластин. Это патология, проявляющаяся остро — в виде единичного эпизода или рецидивирующих признаков стихание симптомов, а затем — возобновление спустя небольшой промежуток времени. Ее характеризуют такие изменения кожи как:. Впрочем, сохраняются они недолго — чаще всего несколько часов до суток.

Сыпь представлена волдырями, имеющими красный или фарфоровый цвет. Они очень сильно чешутся и могут быть мелкими или большими, часто сливаются между собой. Это комплексное поражение слизистой оболочки носа и глаз.

Симптомы возникают остро, быстро нарастают. Аллергия кишечника проявляется такими признаками как:. Характерно наличие неблагоприятных изменений с обеих сторон. Не всегда возникает ярко выраженный насморк — в некоторых случаях слизь стекает по задней стенке глотки, тогда как нос не дышит из-за отека. Расчесывание глаз, спровоцированное зудом, может служить причиной присоединения вторичной инфекции характерна болезненность, появление гноя.

В простом понимании это расстройство функций кишечника, вызванное воспалительным процессом, обусловленным контактом с провоцирующими веществами. Может проявляться следующими изменениями:. Аллергия кишечника протекает остро или хронически, может приводить к истощению, развитию анемии снижению показателей эритроцитов и гемоглобина крови. У некоторых пациентов наблюдается запор, то есть задержка каловых масс в кишечнике. Так как своевременное очищение от балластных веществ невозможно, происходит интоксикация — всасывание в кровь продуктов распада и отравление организма.

Дисбаланс микрофлоры кишечника — это вторичное нарушение; целью терапии является воздействие на первопричину возникновения патологического процесса.

Это может быть воспаление не всегда инфекционной природы , ферментная недостаточность, функциональные изменения — например, неэффективная моторика пищеварительного тракта. Основной провоцирующий фактор нужно устранить; для этого используются способы, описанные в таблице:.

Не стоит использовать чрезмерно агрессивные методы — например, противопоказана чистка кишечника с помощью голодания. Она приводит к возникновению дефектов слизистой оболочки пищеварительного тракта, истощению, анемии, снижает сопротивляемость инфекциям и, в целом, не дает того эффекта, которого можно добиться с помощью коррекции рациона при нормальной его калорийности и адекватной лекарственной терапии.

Автор: Торсунова Татьяна. Источники: medscape. Аллергия На теле Особенности взаимосвязи аллергии и кишечника Почему развивается аллергия из-за кишечника? Современные исследователи по-новому взглянули на проблему патологий пищеварительного тракта: они обнаруживаются у многих людей, страдающих индивидуальной непереносимостью, и могут рассматриваться как провокаторы ее формирования из-за влияния на систему иммунитета.

О том, каковы механизмы возникновения нарушений, симптомы и методы терапии, читайте в статье. Содержание статьи Аллергия и кишечник Почему возникает аллергия от кишечника? Методы Основные Дополнительные Элиминация Применение противоаллергических препаратов Диета Использование пробиотиков Лечение первичной патологии пищеварительного тракта Цель Уберечь чувствительный организм от контакта с триггером. Прекратить развитие реакции и убрать симптомы Улучшить состояние желудка, кишечника, исключить раздражение слизистой оболочки.

Коррекция состава микрофлоры и качества иммунного ответа Снижение активности воспалительного процесса, нормализация функции кишечника Алгоритм выполнения Устранение провоцирующих веществ из зоны соприкосновения: влажная уборка пыли, отказ от употребления причинно-значимого пищевого продукта, содержания животных, отъезд в безопасный регион во время пыления растений. Назначение таблеток, мазей, капель с антигистаминными Зиртек, Фенистил , кромонами Интал, Кетотифен и топическими глюкокортикостеродами Элоком, Мометазон на ограниченный период времени несколько дней, недель.

В острой стадии могут понадобиться сорбенты Смекта, Белый уголь. Рекомендуется готовить на пару, варить, тушить или запекать еду. Стоит выбирать продукты, богатые клетчаткой овощи, фрукты, крупы , а также пищу с низким уровнем аллергенности исключив цитрусовые, томаты, морепродукты, арахис. Нельзя есть острые приправы, употреблять газированные напитки, алкоголь, жирные и жареные блюда.

Прием препаратов, содержащих полезные бактерии и вещества, стимулирующие их рост Лацидофил, Бифиформ, Лактулоза, Хилак форте. Необходимо рациональное питание, прием медикаментов: прокинетиков Мотилиум , ферментов Мезим , иногда — антибиотиков Имипенем. Устранение провоцирующих веществ из зоны соприкосновения: влажная уборка пыли, отказ от употребления причинно-значимого пищевого продукта, содержания животных, отъезд в безопасный регион во время пыления растений.

Болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении желудочно-кишечного тракта. В статье рассмотрены ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожны.

Высыпания на коже при заболеваниях кишечника и органов ЖКТ

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Современная медицинская наука дает возможность практикующему врачу рассматривать заболевания не только в узких рамках симптомокомплекса, но и с точки зрения изменения функциональных резервов организма человека в результате нарушения его адаптационных возможностей.

Неуклонный рост заболеваемости атопическим дерматитом АтД , наличие рецидивирующих, хронических форм создают потребность в интеграции лечебно—реабилитационных технологий, направленных на восстановление и сохранение здоровья, нарушенного данной патологией.

По современным представлениям человеческий организм является определенной экологической нишей для множества разнообразных микроорганизмов, которые в норме формируют своего рода различные биотопы, являющиеся достаточно сложными системами, сформировавшимися в процессе эволюции и со временем приобретшие определенную устойчивость применительно к особенностям макроорганизма.

Биотопы отличаются не только многокомпонентностью, но и количественным разнообразием входящих в них представителей микрофлоры [1]. Постоянство бактериальной аутомикрофлоры организма человека позволяет рассматривать бактерий, существующих преимущественно в четырех локализациях — на коже и слизистой полости рта, кишечника, половых органов — как своеобразный прокариотический орган.

Причем изменения в одном из биотопов могут приводить к нарушениям в других. Формирование микрофлоры биотопов организма, и в первую очередь кожи и кишечника, происходит уже с самого рождения ребенка при прохождении по родовым путям.

В дальнейшем на формирование влияет много факторов: состав микрофлоры биотопов матери, вид вскармливания, а затем и характер питания, состояние соматического здоровья ребенка и состояние окружающей среды [2,3]. При этом в разных отделах кишечника количество и состав микроорганизмов биоценоза различен. В тонком кишечнике микробов меньше — это преимущественно лактобациллы, стрептококки и вейлонеллы, в толстом кишечнике их больше, причем преобладают кишечные палочки и анаэробные бактерии.

Многочисленные микроорганизмы обеспечивают такие важные функции, как выработка ферментов, участвующих в метаболизме белков, липидов, жиров, нуклеиновых и желчных кислот, формирование механизмов иммунной защиты, поддержание гомеостаза организма, продукция биологически активных веществ и витаминов, детоксикация эндогенных и экзогенных субстратов и многие другие. Микрофлора кишечника условно подразделяется на защитную, сапрофитную и оппортунистическую условно—патогенную. Именно они обеспечивают постоянство микрофлоры за счет колониальной резистентности.

Так, бифидобактерии, лактобактерии выделяют молочную, уксусную кислоты, другие вещества, обладающие избирательным антимикробным действием. Кислая среда, обусловленная жизнедеятельностью этих микроорганизмов, препятствует проникновению и закреплению на слизистой патологических микробов, не свойственных данному биотопу.

Помимо этого, бифидобактерии стимулируют клеточное звено иммунитета и участвуют в синтезе иммуноглобулинов. Данные бактерии являются естественными биосорбентами и способны накапливать значительное количество соединений тяжелых металлов, фенолов, формальдегидов и других токсичных веществ [6,7].

Однако в соответствии с современными воззрениями, скорее всего, недостаточное количество лактобактерий является основным отягчающим фактором при атопическом дерматите. Именно лактобактерии в значительной степени снижают всасывание аллергенов в кишечнике и стимулируют синтез иммуноглобулинов класса А, которые, особенно в раннем детском возрасте, являются основными антителами против пищевых аллергенов [8,9]. Сапрофитная микрофлора кишечника представлена эпидермальным и сапрофитным стафилококками, энтерококками и другими микроорганизмами, основной функцией которых является утилизация конечных продуктов метаболизма макроорганизма [5].

Таким образом, в кишечном микробиоценозе, как в единой системе, существуют корреляционные связи между различными видами бактерий. Нарушение колонизационной резистентности кишечника, связанное с изменением состава постоянной микрофлоры, способствует колонизации патогенными и условно—патогенными бактериями, нарушению основных функций, что и приводит к формированию дисбиоза [Мельникова, ; Билимова, ; Белова с соавт.

В широком понимании дисбиоз является проявлением общего нарушения в различных микробиотах организма, которое приводит к нарушению функционирования микробиот и сопровождается определенными симптомами, ассоциированными с различными патологическими состояниями [5,10,11]. При развитии дисбиоза защитная микрофлора кишечника перестает выполнять свои функции в достаточной степени, что приводит к формированию патологических состояний либо усугублению течения имеющейся соматической патологии [12,13].

В многочисленных исследованиях показано, что нарушение биоценотических взаимоотношений между патогенными бактериями и нормальной кишечной микробиотой является одним из важнейших факторов, влияющих на развитие и течение ряда хронических дерматозов, особенно аллергических заболеваний кожи.

Воробьев, Л. Иноземцева, Ю. Несвижский , R. De Vos, W. De Boer, F. Haas считают, что возникновение кожных заболеваний в определенной мере связано с нарушением микроэкологического баланса кишечника.

Наличие патогенной микрофлоры вызывает аутосенсибилизацию организма с развитием иммуно—аллергических реакций в основном по IgE—зависимому типу. В то же время отмечается усиление пищевой сенсибилизации из—за нарушений барьерной функции кишечника. Безусловно, все эти факторы в значительной степени утяжеляют течение АтД, приводят к хронизации процесса. Это подтверждается многочисленными исследованиями, в результате которых выявлена корреляция между степенью выраженности дисбиоза и тяжестью клинических проявлений АтД, а также данными о повышении эффективности проводимого лечения при целенаправленном воздействии на микрофлору кишечника [14,15].

Кроме прямого влияния дисбиоза на сенсибилизацию организма при атопическом дерматите, в настоящее время доказано опосредованное влияние на состав аутомикрофлоры кожи у больных АтД [16].

Безусловно, рациональные схемы лечения атопического дерматита должны включать методы детоксикации в частности, энтеросорбции и использование препаратов, восстанавливающих и поддерживающих нормальную микрофлору кишечника. Энтеросорбция является неинвазивным методом детоксикации и направлена на выведение из организма различных эндогенных и экзогенных аллергенов, токсинов, патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

Известно, что на фоне проведения энтеросорбционных мероприятий происходит повышение функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета, ускоряется регресс объективных и субъективных симптомов АтД [17,18]. Существенным является и то, что сорбенты позволяют снизить медикаментозную нагрузку, а в ряде случаев и обходиться без них.

Требования к современным энтеросорбентам следующие: высокие сорбционные свойства емкость ; отсутствие токсических свойств и системной фармакокинетики; атравматичность для слизистых оболочек ЖКТ; хорошая эвакуаторная способность; высокая комплаентность [19].

Механизм процесса энтеросорбции зависит от двух факторов — характеристик сорбента и структуры подлежащих сорбции веществ. Сорбенты могут отличаться по ряду признаков: лекарственная форма, физические свойства и химическая структура.

Одними из самых эффективных сорбентов являются природные органические на основе пищевых волокон, такие как лигнин, который не усваивается в пищеварительной системе человека и полностью ферментируется кишечными бактериями.

Важнейшее свойство лигнина — высокая сорбционная активность. Вместе с тем большой интерес представляет развитие относительно нового направления в лечении атопического дерматита — включение в комплекс терапевтических мероприятий пребиотиков, выделенных из естественных источников и обладающих определенными регулирующими свойствами в отношении функционирования биотопа кишечника.

В отличие от пробиотиков, которые поставляют необходимые бактерии извне, пребиотики выступают в качестве питательной среды для развития собственной нормальной микрофлоры организма, что способствует более быстрому и устойчивому восстановлению нормальной аутомикрофлоры кишечника [20,21]. Как правило, в качестве пребиотиков используют вещества, содержащие бифидогенные факторы, стимулирующие рост и развитие полезных бактерий. Таким веществом, в частности, является лактулоза — синтетический стереоизомер молочного сахара — лактозы.

Таким образом, на сегодняшний день идеальным сочетанием можно считать комбинированные лекарственные средства, содержащие пребиотик и адсорбент. В качестве сорбента препарат содержит растительный компонент — лигнин, который обладает неспецифическим дезинтоксикационным действием. За счет большой площади поверхности и развитой системы пор обладает высокой сорбционной емкостью и таким образом способен выводить из организма токсины, аллергены и патогенные микроорганизмы. В качестве пребиотика выступает лактулоза, положительное влияние которой на микрофлору кишечника обусловлено целым рядом фармакологических свойств.

Так, продукты бактериального метаболизма лактулозы сдвигают pH среды в толстой кишке в кислую сторону, что приводит к подавлению размножения патогенных микроорганизмов и угнетению процессов гниения. Помимо этого, являясь пищевым субстратом для бактерий, лактулоза стимулирует рост собственных бифидобактерий и лактобактерий в толстом кишечнике, а это, в свою очередь, восстанавливает, нарушенные функции биотопа кишечника. Препарат зарекомендовал себя как высоко безопасный, который практически не имеет противопоказаний к применению и побочных эффектов [22,23].

В зависимости от проводимого лечения пациенты были разделены на 2 сопоставимые по всем параметрам группы. Пациенты 2 группы 20 человек получали традиционную медикаментозную терапию. Такая же тенденция наблюдалась и в отношении клинических симптомов дисбиоза. В группе сравнения достоверно значимых изменений количественного содержания лактобактерий, бифидобактрий и E. Анализ выраженности зуда с использованием опросника Behavioral rating scores BRS показал выраженное отрицательное влияние зуда на повседневную деятельность пациентов с АтД.

Эти данные находились в соответствии с показателями биохимических маркеров зуда табл. Во 2 группе также наблюдалась позитивная, достоверно значимая динамика показателей гистамина снижение уровня в 1,5 раза и серотонина снижение уровня в 1,6 раза , однако значения этих показателей все еще превышали нормальные. В процессе лечения с улучшением клинической картины заболевания пропорционально улучшались и показатели качества жизни рис. В результате анализа полученных данных, более выраженная положительная динамика дерматологического индекса качества жизни ДИКЖ , особенно в первые дни терапии, была отмечена у пациентов 1 группы.

Выводы 1. Нарушение колониальной резистентости кишечника, приводящее к повышенной эндотоксинемии, аллергизации и нарушению гомеостаза, может отразиться на состоянии кожи и течении атопического дерматита. Представители нормальной микрофлоры биоты кишечника выполняют физиологически важную функцию поддержания постоянства внутренней среды организма, принимают участие в формировании иммунобиологической реактивности макроорганизма.

Нарушение нормоценоза способствует хронизации патологических процессов в частности, атопического дерматита. Препарат не токсичен, не вызывает побочных эффектов, обладает высокой комплаентностью. Литература 1. Ришко Е. Аутомикрофлора кожи в области биологически активных точек как индикатор здоровья пациентов с бронхо—легочной патологией и критерий оценки эффективности их иглорефлексотерапии. Yang Y. Шендеров Б. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Пробиотики и функциональное питание.

Дисбиоз кишечника: руководство по диагностике и лечению. Под редакцией Е. Ткаченок, А. Овсянников Д. Дисбактериоз кишечника у детей: этиология, клиническое значение, диагностические критерии, современные методы коррекции. Беюл Е. Клиническая медицина. Летцель Х. Управление симбиозом лечение больных дисбиозом. Новокшонов А. Копанев Ю. Дисбактериоз кишечника: микробиологические, иммунологические, клинические, микрологические аспекты.

Николаев В. Ратникова Л. Москва, 28—30 марта Учайкин В. Энтеросорбция — роль энтеросорбентов в комплексной терапии острой и хронической гастроэнтерологической патологии. Пособие для врачей. Боткина А. Дерматологические проявления заболеваний ЖКТ.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Диагностика грибка в домашних условиях и лабораторные тесты на кандидоз и грибковую инфекцию

Кожные проявления патологии органов пищеварения

Болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении желудочно-кишечного тракта. В статье рассмотрены ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожны. Кожные покровы и органы пищеварения находятся в тесной взаимосвязи, корни которой кроются в единстве происхождения в ходе эмбриогененза, общности барьерных функций, включая формирование иммунного ответа, а также взаимодействия с ассоциированной с этими органами микрофлорой.

Идея о том, что нарушения функции органов пищеварения естественным образом отражается на состоянии кожных покровов, хотя и витала в воздухе на протяжении тысячелетий, впервые была сформулирована в медицинской литературе William Hillary в г.

Последний в г. Wells только в г. Мальабсорбция макро- и микронутриентов с развитием их дефицита в организме при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта ЖКТ очевидно находит свое отражение в состоянии кожи. Чаще всего они наблюдаются при изменения кожи при нарушенном кишечном всасывании, что обусловлено мальабсорбцией цинка, меди, железа, витаминов А и PP. В ту же категорию можно отнести и развитие пурпуры как проявление гемокоагулопатии при нарушении всасывания витамина К.

Селективный дефицит того или иного нутриента обычно связан с врожденным дефектом соответствующей транспортной системы кишечника, в то время как комбинированные нарушения кишечного всасывания чаще наблюдаются при генерализованном поражении кишечника врожденного или приобретенного характера , например, при целиакии или синдроме короткой тонкой кишки.

Характер поражения кожи при дефиците некоторых витаминов приведен в табл. Ярким клиническим проявлением со стороны кожи является нарушение кишечного всасывание цинка. В целом причинами дефицита цинка в организме могут быть его недостаток в питании например, при нерациональном искусственном вскармливании , различные заболевания кишечника, особенно сопровождающиеся диареей, а также врожденный дефект его кишечного всасывания энтеропатический акродерматит.

Всасывание цинка в кишечнике тесным образом связано с характером моторики и легко развивается в случае диареи любого происхождения. Так, показано, что диарея у детей младше 1 года длительностью более 10 дней всегда сопровождается развитием дефицита цинка [5], а у детей более старшего возраста к данному состоянию может привести диарея длительностью более 14 дней [6].

При этом ускоренная кишечная моторика, нарушая всасывание цинка, способствует потере цинка, поступающего в просвет кишечника с секретами пищеварительных желез.

Кроме того, дефицит цинка приводит к нарушению функции энтероцитов, что в свою очередь усугубляет его мальабсорбцию. Снижение иммунных функций на фоне дефицита цинка благоприятствует течению инфекционного процесса и также усугубляет диарею [7]. Дефицит цинка и нарушение функции энтероцитов способствуют мальабсорбции других нутриентов, в частности, натрия и воды [8]. Интересно также, что дефицит цинка приводит к снижению аппетита в результате снижения экспрессии рецепторов к нейропептиду Y в гипоталамусе и тем самым способствует уменьшению потребления пищи [9].

Энтеропатический акродерматит синдром Брандта характеризуется врожденным нарушением транспорта цинка через апикальную мембрану энтероцита. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется характерным кожным синдромом поражение кожи в виде везикулобуллезных высыпаний на дистальных участках конечностей и вокруг естественных отверстий , диареей и алопецией. Заболевание манифестирует после прекращения грудного вскармливания, т.

Последнее обусловлено существенной ролью, которую играет цинк в функции иммунной системы, антиоксидантной защиты и даже некоторыми прямыми антиинфекционными эффектами данного микроэлемента.

Похожее на энтеропатический акродерматит состояние может развиваться и вторично при тяжелой атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в первую очередь при целиакии. В обоих случаях для ликвидации дефицита цинка требуется назначение содержащих его препаратов. Другой селективный дефект наблюдается при болезни Менкеса, в основе которой лежит нарушение клеточного транспорта меди в кишечнике. Заболевание манифестирует в неонатальном периоде, а первыми симптомами могут быть: гипотеpмия, гипеpбилиpубинемия, задержка физического развития.

У части больных наблюдается образование узелков на волосах trichorexis nodosa и т. Кроме того, может наблюдаться себорейный дерматит. В течение первого полугодия жизни постепенно прогрессируют отставание в росте, задержка психомоторного развития и неврологические расстройства с утратой приобретенных в первые месяцы жизни навыков, появляются различные типы эпилептических приступов фокальные, генерализованные, миоклонические с формированием в дальнейшем спастического тетрапареза.

Возможно развитие субдуральных кровоизлияний, тромботической болезни. При ангиографии в головном мозге, внутренних органах, конечностях выявляются удлиненные, извитые, варьирующего калибра артерии с чередованием областей расширения и сужения. Кроме того, могут быть выявлены дивертикулы мочевыводящей системы, предрасполагающие к инфекциям мочевого тракта. Нередко наблюдаются патологические переломы pебеp, диффузная гипопигментация кожи, а также признаки дисплазии соединительной ткани: гиперрастяжимость кожи, гиперподвижность в суставах.

Диагноз ставится на основании снижения уровня меди и церулоплазмина в сыворотке крови, низком содержании меди в биоптате печени и высоком — в слизистой оболочке кишечника и культуре клеток фибробластов кожи. В основе лечения — заместительная терапия препаратами меди. Ниже перечислены болезни кожи, описанные в сочетании с целиакией, заболеванием с генерализованным нарушением кишечного всасывания табл. Часть из них обусловлена мальабсорбцией макро- и микронутриентов, другая часть — повышенной проницаемостью кишечника на фоне атрофического процесса и повышением риска аллергического процесса, третья часть — аутоиммунным процессом в коже, который может рассматриваться как проявление основного патологического процесса.

Особого обсуждения требует герпетиформный дерматит, который с целиакией имеет много общего, но также имеет и существенные отличия. Общие механизмы поражения кожи и органов пищеварения также наблюдаются достаточно часто, например, при различных иммунопатологических процессах. При этом нарушения функции желудочно-кишечного тракта и, в частности, синдром мальабсорбции усугубляют течение кожного процесса при участии описанных выше механизмов. При пищевой аллергии, как правило, параллельно вовлекается несколько систем организма: кожа атопический дерматит , ЖКТ эозинофильный эзофагит, гастрит, энтерит, колит , органы дыхания аллергический ринит, бронхиальная астма [12].

В последние годы пищевой аллергии придается важное значение в развитии синдрома раздраженного кишечника. Одной из точек пересечения этих заболеваний является висцеральная рецепция, которая, с одной стороны, модулируется центральными нервными влияниями, а с другой стороны — т.

Последняя может быть обусловлена различными механизмами, в т. При системных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдается сочетанное поражение кожи и ЖКТ. Так, при системной склеродермии характерные кожные изменения сочетаются с нарушением моторики пищевода и дисфагией, нарушением моторики тонкой кишки и кишечной непроходимостью различной степени выраженности, а также синдромом нарушенного кишечного всасывания [14—18]. При системных васкулитах и ревматоидном артрите происходит параллельное поражение артерий в различных органах и системах, но впоследствии обусловленная этим процессом мальабсорбция усугубляет кожные изменения.

Воспалительные аутоиммунные заболевания кишечника, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона также у части больных характеризуются поражением кожи. Узловатая эритема проявляется безболезненными, красного цвета, подкожными узлами на разгибательных поверхностях конечностей, а ее активность соответствует активности основного заболевания [22]. При биопсии выявляется фокальный панникулит.

Узловатая эритема хорошо поддается лечению глюкокортикоидными препаратами, а в резистентных случаях — инфликсимабом [23, 24]. Гангренозная пиодермия характеризуется тяжелыми изъязвлениями, отсутствием параллелизма с тяжестью заболевания и представляет серьезную проблему с точки зрения лечения терапии.

При биопсии определяется стерильный абсцесс. Лечение требует применения высоких доз глюкокортикоидов, а также циклоспорина, такролимуса, мофетил микофенролата, инфликсимаба [23—26]. Развитие узловатой эритемы при болезни Крона обусловлено основным гранулематозным воспалительным процессом, а развитие тяжелой гангренозной пиодермии — неадекватной антимикробной защитой, возможно отчасти связанной со снижением продукции дефензинов в коже как это наблюдается и в кишечнике.

Другими кожными проявлениями воспалительных заболеваний кишечника является афтозный стоматит, обычно хорошо отвечающий на течение стероидными препаратами [27, 28]. Отдельную группу составляют заболевания, при которых наблюдаются стойкие ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожных покровов, хотя механизм данной ассоциации остается не установленным.

Примером такого заболевания может быть синдром Пейтца—Йегерса. Впервые данное заболевание было описано датским педиатром Y. Peutz в г. Под его наблюдением находилась семья, у членов которой отмечалось сочетание пигментации кожных покровов с полипозом тонкой кишки. Похожее наблюдение в г. Jeghers [29]. Синдром Пейтца—Йегерса — врожденное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, характеризующееся пигментацией кожи и слизистых оболочек в сочетании с полипами желудочно-кишечного тракта.

Пигментные пятна диаметром 1—5 мм появляются обычно в первые годы жизни, хотя описаны и у новорожденных детей, располагаясь вокруг рта, носовых отверстий, на буккальной слизистой оболочке, на кистях рук и стопах. Реже встречается перианальная и перигенитальная локализация.

Интересно, что пятна, расположенные вокруг рта и носа, не исчезают со временем, тогда как выраженность пятен другой локализации может снизиться в пубертатный период. Полипы чаще всего выявляются в тощей кишке, однако встречаются и в желудке, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке. Полипы могут стать причиной кишечной непроходимости, кровотечения, а также возможна их малигнизация.

Распространенность синдрома составляет живых новорожденных [30] без каких-либо половых различий [31]. Ген STK11 кодирует серин-треонин киназу, модулятор клеточной пролиферации, играющей значительную роль в предотвращении развития опухолей [33]. В связи с этим фермент, кодируемый STK11, ингибирует АМФ-активируемую протеин-киназу и, опосредованно, mTOR-сигнальный путь mammalian target of rapamycin [34], нарушения которого выявлены у больных синдромом Пейтца—Йегерса [35]. Пигментные пятна обусловлены увеличенным числом меланоцитов в области дермоэпидермального соединения dermoepidermal junction с увеличением содержания меланина в базальных клетках.

Полипы желудочно-кишечного тракта представляют собой гамартомы, состоящие из нормальной ткани того или иного органа, но с нарушенной его архитектоникой. Полипы при данном синдроме состоят из гландулярного эпителия и гладкомышечной ткани, соединяющейся с muscularis mucosae мышечной пластинкой соединительной ткани.

Полипы всегда множественные. Обычно обнаруживается менее 20 полипов в каждом случае, а размер колеблется от нескольких миллиметров до 5 см в диаметре [36].

К последним относятся синдром Cowden, синдром Bannayan—Riley—Ruvalcaba и другие, обусловленные мутацией данного гена. Особый интерес представляет анализ взаимосвязи герпетиформного дерматита Дюринга и целиакии. С одной стороны, в патогенезе обоих заболеваний лежит непереносимость злакового белка глютена с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и, как следствие, генерализованного нарушения кишечного всасывания.

Последнее в наибольшей степени выражено при целиакии, хотя существует значительное число атипичных форм, при которых кишечный синдром уходит на второй план. Часто атипичная целиакия проявляется железодефицитной анемией, или остеопорозом, или низкорослостью, а также многими другими внекишечными симптомами.

Герпетиформный дерматит Дюринга не является атипичной формой целиакией, но самостоятельным заболеванием, при котором у глютен-чувствительных лиц развивается характерное поражение кожи. Как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите можно выявить характерный HLA-гаплотип, циркулирующие антитела к тканевой трансглутаминазе, а также атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки с положительным эффектом на ее состояние безглютеновой диеты.

Клинически герпетиформный дерматит проявляется герпетиформно сгруппированными полиморфными элементами пузырьки, пузыри, пустулы, папулы и папуло-везикулы на неизмененных или отечных эритематозных участках кожи, появляющимися одновременно или с небольшими интервалами. Покрышка пузыря плотная. Содержимое пузыря первоначально прозрачное, затем — мутное. Пузыри могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий, на поверхности которых образуются корки с последующей эпителизацией.

По периферии таких участков могут возникать волдыри. Сыпь обычно располагается симметрично и группируется в виде колец, полуколец или гирлянд герпетиформная группировка. Типичными местами локализации являются разгибательные поверхности конечностей и ягодицы.

Зуд обычно резко выражен, иногда возможно чувство жжения. Обострение болезни продолжается в течение нескольких недель, причем на одних участках сыпь разрешается, проходя стадию вторичных элементов эрозии, чешуйки, корочки, гипер- или гипопигментация , а на других появляются свежие высыпания.

На волосистой части головы высыпания отсутствуют. У детей довольно часто поражаются слизистые оболочки [41], наблюдается повышенная склонность к образованию пустул.

Патогенез обоих заболеваний остается до конца нераскрытым. В то же время характер патологического процесса в коже отличается от такового в тонкой кишке и характеризуется присутствием воспалительного инфильтрата, преимущественно состоящего из нейтрофилов, локализованного в дермальных сосочках, где обнаруживают и депозиты IgA [42].

Клиническая офтальмология.

Воспаления на коже как сигналы проблем ЖКТ

Дерматит — это кожное заболевание , характеризующееся воспалением кожных покровов. Чаще всего патология локализуется на лице, голове, в паху. Фото того, как выглядит дерматит, помогут вовремя выявить первые признаки заболевания. У взрослых заболевание возникает реже, чем у младенцев и детей, так как их иммунитет более приспособлен к раздражительным факторам внешней среды.

Дерматит на лице, фото которого представлены далее в статье, возникает в результате следующих факторов:. Аллергический дерматит является реакцией организма на какой-либо аллерген. Данный вид дерматита чаще возникает у людей, организм которых в большей мере предрасположен к аллергии. Атопический дерматит является самой тяжёлой формой заболевания.

Первые симптомы возникают в детстве и позже рецидивируют во взрослом возрасте. У взрослых данная форма болезни чаще всего возникает из-за постоянного стресса или воздействия аллергенов. Во многих случаях атопический дерматит сопровождается бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. При контактном дерматите кожная реакция возникает почти сразу же после контакта с аллергеном или раздражителем.

Контактный дерматит на лице возникает редко, чаще всего он поражает кожу рук, так как руки ежедневно взаимодействуют с различными веществами. Данный вид заболевания характеризуется появлением шелушащихся высыпаний в области рта. По внешнему виду высыпания напоминают акне или розацеа, кожа краснеет.

Также возможны зуд, жжение и ощущение стягивания кожи. Периоральный дерматит возникает из-за неправильного питания, хронических внутренних заболеваний, аллергии на косметические средства, использования зубных паст с содержанием фтора. Чаще всего периоральным дерматитом страдают женщины и дети. Себорейный дерматит на лице возникает из-за повышения секреции сальных желез и развития грибков рода Malassezia. Данный вид дерматита локализуется на тех областях лица, где наибольшее количество сальных желез — нос, лоб, граница волосистой части головы, щёки.

Грибки Malassezia присутствуют в малом количестве в организме каждого человека, но под действием различных факторов стрессы, снижение иммунитета, гормональный сбой начинают размножаться, и вследствие этого появляется себорейный дерматит. Признаками заболевания являются зуд кожи, сильное шелушение, бляшки, покрытые бело-жёлтыми чешуйками. Фотодерматит в народе называют аллергией на Солнце — он развивается в результате действия солнечных лучей на кожные покровы.

Симптомы фотодерматита могут проявиться как через несколько минут, так и через несколько дней после пребывания на Солнце. Лицо краснеет, начинает шелушиться и зудеть, на коже появляется сыпь. Некоторые лекарственные препараты ретиноиды, глюкокортикостероиды повышают фоточувствительность кожи и способствуют появлению фотодерматита. Поэтому при использовании данных средств необходимо пользоваться кремом с spf-защитой.

Дерматит на лице фото выше помогут предварительно определить тип заболевания имеет 3 стадии: острую, подострую и хроническую. Каждая из них имеет свои симптомы. Острая форма дерматита возникает сразу же после воздействия аллергена или раздражителя на организм.

Острый дерматит характеризуется наличием воспаления, зуда и жжения кожи. Если вовремя начать лечение, то острый дерматит можно вылечить быстро и без осложнений. На данной стадии на месте воспаления образовываются корки и чешуйки. Симптомы заболевания постепенно утихают, но кожа продолжает зудеть. Дерматит на лице, имеющий хронический характер, развивается в результате постоянных контактов кожи с раздражителем или аллергеном. На фото видно, что на этой стадии поражённая область кожи лица утолщается, покрывается коркой и красными пятнами.

Данные симптомы также развиваются при атопическом дерматите, если больной не ухаживает за кожей и не исключает причин заболевания. Дерматит на лице, фото которого в различных стадиях и формах представлены выше, лечится комплексно.

Терапевтическими мероприятиями занимаются врач-дерматовенеролог и врач-аллерголог. В некоторых случаях могут потребоваться консультации других узких специалистов, если есть подозрение, что дерматит вызван внутренними нарушениями организма. В первую очередь необходимо устранить причину дерматита — выявить аллерген или раздражитель и исключить контакт с ними. Если заболевание вызвано внутренним нарушением, то нужно начать его терапию. Следующим шагом являются терапевтические методы, направленные на снятие воспаления и уход за кожными покровами.

Для лечения дерматита применяют комплекс медикаментозных препаратов — кремы, мази, таблетки и другие средства. Лечение проводится индивидуально — выбор препаратов зависит от причины дерматита:. Вне зависимости от формы дерматита, всем больным обязательно назначают следующие препараты:.

Также во время лечения необходимо использовать ухаживающие кремы и мази, которые способствуют увлажнению и восстановлению кожи. Если во время обострения дерматита развилась бактериальная инфекция бактерии легко могут проникнуть в организм через расчёсы , то больному назначается курс антибиотиков и противовоспалительных препаратов.

После курса лечения больной обязательно должен пропить курс про- и пребиотиков — эти препараты населяют просвет кишечника полезными лакто- и бифидобактериями, которые способствуют улучшению пищеварения. Аппаратная терапия или физиолечение является важной составляющей лечения дерматита. Данный метод лечения направлен на усиление защитных сил организма и улучшение состояния кожи. В осенне-зимний период применяют лечение ультрафиолетовыми лучами при отсутствии фотодерматита.

УФО-лучи активизируют обменные процессы в организме и коже, стимулируют выработку кожного пигмента меланина, нормализуют пигментацию кожи и способствуют восстановлению её структуры. Также используют ПУВА-терапию. Её суть заключается в том, что пациент принимает внутрь или наносит на поражённые участки кожи препарат, содержащий фотоактивное вещество, и через несколько часов после этого подвергается действию ультрафиолетовых лучей.

Результатом курса является купирование зуда и шелушения и устранение высыпаний. Кожа приобретает ровный и здоровый вид. Дерматит на лице, фото которого до и после консервативного лечения существенно различаются, можно вылечить хирургическим способом. Данный метод применяют в особых случаях, если медикаментозная и аппаратная терапия не помогают. Для удаления дерматита используют хирургический лазер, который оказывает противовоспалительное и антибактериальное действие. Процедура помогает ускорить срок выздоровления и снизить риск рецидива заболевания.

Народные средства являются действенным способом устранения симптомов дерматита, но они не способствуют лечению заболевания. Применение народных средств должно быть обязательно согласовано с врачом. Сок клюквы имеет ранозаживляющее и противовоспалительное действия. При дерматите и других кожных болезнях его используют в виде примочек. Однако клюква является сильным аллергеном и при склонности к аллергии использовать её не рекомендуется.

Для приготовления примочки нужно выдавить небольшое количество сока из ягод и процедить его. Затем смешать клюквенный сок с водой в пропорции , смочить в полученном растворе ватный тампон или бинт и приложить к местам, поражённым дерматитом, на 10 мин. Также можно сделать из ягод кашицу и наложить её на кожу на 10 мин.

Если во время процедуры ощущаются сильное жжение и зуд , то клюкву необходимо срочно смыть с лица, чтобы не возникло сильной аллергической реакции и осложнений. Настой берёзовых почек можно использовать в качестве лосьона для лица. Средство обладает противовоспалительным и противомикробным действием, помогает устранить раздражение и зуд кожи. Для приготовления лосьона нужно залить 2 ст. После этого раствор процедить и протирать им лицо несколько раз в день. Срок годности средства — не более 5 дней.

Берёзовые почки полезны при атопическом дерматите, но использовать их на постоянной основе нельзя, иначе возможно возникновение аллергической реакции. Курс лечения должен быть не более 2 недель. Чистотел — ядовитое растение, но если использовать его строго по рецептуре, то вреда он не принесёт.

Чистотел купирует кожное воспаление, способствует восстановлению структуры кожи. Растение можно использовать для лечения разных видов дерматита. Длительность процедуры должна быть не более 15 мин. Людям, имеющим повышенное давление и заболевания сердечно-сосудистой системы, делать паровую баню не рекомендуется. Также использовать чистотел в любых формах запрещено беременным и кормящим женщинам, людям, имеющим бронхиальную астму и эпилепсию.

С помощью крахмала можно избавиться от воспаления и зуда на лице. Для приготовления крахмальной маски необходимо ,5 ст. Эту смесь наложить на поражённые участки кожи на мин. Маску делать через день в течение 2 недель. Также вместо воды, крахмал можно разбавлять отваром череды, ромашки или крапивы — эти травы обладают сильным противовоспалительным действием и помогают в лечении различных кожных заболеваний.

Соблюдение диеты является важной часть лечения дерматита. Питание больного должно быть сбалансировано — в рационе должно быть достаточное количество белков, жиров и углеводов.

Также важно пить воду — вода способствует очищению организма и поддержанию нормального обмена веществ. Необходимо выпивать не менее 1,5 л воды в сутки. Людям, склонным к появлению аллергии и дерматита, а также, тем у кого имеется атопический дерматит, рекомендуется постоянно соблюдать диету. Прогноз выздоровления зависит от формы заболевания.

Если дерматит имеет острый характер, то при своевременном начале лечения его можно вылечить. Также на прогноз выздоровления влияют устранение причин заболевания и дальнейший уход за кожей. Но если следовать указаниям врача, правильно питаться, исключить стрессы, то можно предотвратить рецидивы атопического дерматита. Также больным с данным диагнозом положено санаторно-курортное лечение — в санаториях больные проходят специальный лечебный курс, направленный на предотвращение обострения дерматита и восстановление кожных покровов.

Дерматит на лице можно определить самостоятельно с помощью фото, но нельзя начинать лечение без консультации врача.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Атопический дерматит: борьба длиною в жизнь. Я, прежде чем смогла избавиться от кожных болезней